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[成果] gkls094049
R735 应用技术 公布年份:2011
成果简介:胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,我国胃癌年均死亡率居各类恶性肿瘤死亡率的首位。近十年来我们紧紧把握胃癌综合治疗理念,率先开展胃癌MDT讨论,术前新辅助化疗,规范化手术,术后辅助化疗联合免疫治疗等工作,在胃癌规范化手术和综合治疗方面取得了显著成绩。  我们在国内较早建立了胃癌数据库,开展了胃癌规范化根治术的相关研究和推广工作,牵头成立了全军首个胃癌MDT治疗多学科团队,根据患者不同的病理分期、术前状态等因素,在诊断和治疗过程中积极引入多学科联合诊治的模式,为患者选择最佳的手术和综合治疗方案,其治疗模式和研究现状处国内领先水平,在国际上较早开展了PET在胃癌诊断、分期、治疗决策中的应用研究,相关论文被国际著名癌症研究机构美国NCCN胃癌指南收录引用。在国内较早开展了胃癌新辅助化疗治疗,“SOX”方案的II期临床研究取得一定成绩,其初步研究结果被ASCO2010年学术年会录用。  胃癌基础研究方面,我们从胃癌干细胞和肿瘤血管生成等多个方向上研究胃癌的发生、转移机制,制备了抗人胃癌单链抗体,在国内较早分选出胃癌SP细胞,初步说明了胃癌干细胞的存在,同时我们选择CD44作为分离标记,以MicroRNA和CD44之间表达平衡为突破口,证实了miR-373可影响肿瘤细胞CD44的表达,使肿瘤细胞的表型向胃癌干细胞的方向发生偏移,并表达Rex-1、Nanog等维持干细胞“干”性的表面标记。这些工作将可能从新的角度揭示胃癌发生发展的分子机制,深入研究将为开辟以肿瘤干细胞为靶点的治疗途径,并不断为肿瘤干细胞奠定相关理论基础。  该项目获得国家发明专利1项,共发表SCI论文10篇,影响因子超过20分,SCI论文被他引55次。
[成果] gkls122825
TQ46 应用技术 公布年份:2010
成果简介:慢性乙型肝炎病毒感染及其所致疾病是严重危害健康的主要传染病之一,全世界约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,我国约1.2亿。感染者对HBV抗原的免疫应答,尤其是细胞免疫不足是慢性乙型肝炎病毒慢性感染持续状态和慢性乙型病毒性肝炎重要发病机制。目前一系列的药物曾用来抗HBV,归结起来,不外乎两个原理:①通过调节免疫反应,清除被HBV感染的肝细胞,②直接抑制病毒复制,阻止感染健康的肝细胞。除干扰素和新的核苷酸类似物如拉米夫啶外,大多数药物的抗病毒作用未得到证实。但拉米夫啶需要长期服药且易出现病毒变异和停药后反弹现象,干扰素的疗效也只有30~40%。因此,探索慢性乙肝患者对HBV免疫耐受机制,重建其主动免疫,将为HBV的治疗提供新的思路。 治疗性疫苗是目前乙肝研究的一个重要方向。对慢性乙肝患者和HBV转基因小鼠的研究均表明接种疫苗可促进HBV抗原特异性T细胞免疫应答,提示HBV治疗性疫苗有望成为治疗慢性乙肝的有效方法。近年来,国内外学者在乙型肝炎病毒疫苗的构建和免疫效果方面进行了大量的研究。但对于如何从宿主方面探索其免疫耐受机理,重建其免疫体系,国内外尚鲜有报道。故本课题拟从疫苗和宿主两方面着手,探索乙肝免疫机理,寻找打破免疫耐受的靶点。同时,本课题拟采用异噬性原理,激发免疫系统对自身特定抗原的反应,重建宿主对HBV主动免疫。 近期研究表明,对HBV的免疫耐受与IDO功能密切相关,故IDO在免疫调控中同样发挥着重要作用,可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一。 IDO是一种细胞内含亚铁血红素的酶,Wang等 报道,在木鸭病毒肝炎的急性期和恢复期均有IFN-γ和IDO的高表达,在木鸭肝炎病毒感染的肝细胞中转染IFN-γ基因能够成比例地增加IDO的表达。故可以推测当机体感染HBV后,淋巴细胞能聚集并释放IFN-γ,从而诱导IDO表达,非特异性抑制HBV的复制;但当HBV慢性感染或活跃复制时,IDO过度表达,反而抑制特异性的T细胞活化,使机体对HBV免疫耐受。这在艾滋病(AIDS)的研究中已得到证实。人类IDO由403个氨基酸残基组成,小鼠IDO由407个氨基酸残基组成,与人IDO氨基酸序列有61%的同源性。因此,我们拟构建携带HBsAg和异种(人)IDO重组腺相关病毒(rAAV)基因疫苗,通过基础及临床研究观察其作用,试图开发新一代治疗性乙肝基因疫苗。从理论上,该疫苗具有以下优点①异种同源的IDO,作为异噬性抗原,激活宿主产生针对自身IDO 的交叉抗体,清除宿主体内过多的IDO,重建宿主的免疫环境;②利用IDO与HBsAg产生的融合抗体,有利于抗原递呈细胞和免疫活性细胞对HBV的俘获。③因为肝脏不表达IDO,所以该抗体不会影响肝脏本身功能。该项目得到了国家自然科学基金和首都医学发展基金及中国博士后基金的资助,前期研究已经证实了我们的设想,若继续加大研究,开发出临床可用疫苗,将具有重要的社会及经济价值。 对投资和合作方式的要求:共同开发,专利共享。
[成果] gkls118376
R82 应用技术 公布年份:2010
成果简介:创伤后急慢性疼痛是指由于急性或慢性的中枢或外周神经损伤导致的与组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验。全球范围内约有2亿人患有不同程度疼痛性疾病。在2%患有急性疼痛性疾病的患者中,约78%的急性疼痛会转变为慢性疼痛。而晚期肿瘤患者中,约有70%的患者在承受不同程度癌痛的折磨。慢性疼痛主要表现形式为神经病理性疼痛。多种病因如创伤、带状疱疹、糖尿病多发神经病变、脊髓损伤、放疗及肿瘤侵犯等均可导致长期顽固性疼痛,给患者造成严重的精神、心理和躯体创伤。减轻慢性疼痛是全球性的医学难题,但目前其根本的神经生物学机制尚不清楚,临床常规镇痛药物疗效欠佳。因此,全面系统诠释神经病理性疼痛的分子机制并由此制定相应有效的预防与治疗措施,才能显著降低急、慢性疼痛性疾病的发病率。 本项目建立了多种急、慢性疼痛的动物模型;从分子和细胞水平上对创伤后神经病理性疼痛的发生机制进行了全面的研究。研究内容包括脊髓背角兴奋性和抑制性递质释放的调节、脊髓背角异常放电、以及外周和中枢N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位等信号分子在创伤致急慢性神经病理性疼痛形成中的作用机制等。我们研究了新型N型Ca2+通道阻滞剂ω-芋螺毒素S03、NMDA受体拮抗剂-氯胺酮和ERK信号通路抑制剂PD98059的镇痛效应及臭氧消融治疗的安全剂量。本项目还对阿片类镇痛药联合用药的药理学、系统性镇痛药物引入外用镇痛剂型的开发、多种镇痛药的微球和凝胶剂型制备,及可用于注射固体药物的多腔负压快速混合自动注射器设备的研发等进行了系列研究。 本项目发表论文46篇,其中SCI收录2篇。获得国家专利一项。本研究对于丰富创伤后神经病理性疼痛的基础理论、指导建立战创伤镇痛体系并推行行之有效的疼痛治疗策略、解除慢性疼痛患者痛苦及改善此类患者的生活质量有着重要的科学意义和社会价值。
[成果] gkls118378
R68 应用技术 公布年份:2010
成果简介:属于医学领域骨科关节镜和运动医学专业。长期以来关节镜技术作为关节内疾病的诊断和微创治疗,由于关节外发病部位没有可供关节镜手术的任何腔隙,制约了关节镜在关节外的应用,国内外相关研究少有报道。课题组在关节镜治疗关节内疾病的基础上,经过多年的潜心研究,创造性地在病变部位的周围组织潜行剥离和刨削,人工制作工作腔隙,将关节镜和手术器械置入病变部位,成功地开展了应用关节镜技术治疗关节外疾病的手术,攻克了长期以来束缚关节镜技术在关节外应用的瓶颈,为关节镜微创外科技术的应用,进一步拓展了发展空间。在国内外率先成功的研发出了关节镜监视下经皮缝合治疗跟腱断裂、采用关节镜监视下清理和双极射频(TOPAZ)消融术治疗网球肘、跟腱炎、髌腱炎和跟周炎,术后疼痛症状明显解除,功能恢复正常,避免了开放手术对肌腱血运的干扰和防止了腱周组织瘢痕粘连,有利于病变的修复。还设计并开展了关节镜下臀肌挛缩松解术治疗臀肌挛缩、胸锁乳突肌切断松解术治疗先天性肌性斜颈、腘窝囊肿摘除术、拇外翻拇囊炎矫形术、四肢骨折钢板螺钉取出等十余项创新技术。手术切口小、创伤小、出血少,住院时间短和费用低、术后功能恢复快,有利于美容等优点。该技术的应用避免和降低了开放手术的系列并发症。自2000年以来治疗关节外疾病850例,均取得了满意的疗效。 我院先后举办关节镜新技术学习班56期,培训关节镜专业人才520名,举办国际关节镜新技术研讨会6期,参加中央电视台和国际广播电台医学教育栏目7次、主编出版专著4部,国内外核心期刊杂志发表论文56篇,参加国内外学术专题讲座96次,该技术在国内外得到了广泛的传播,有50多家大医院开展了此项新技术新业务,《关节镜技术在关节外的应用》获得2004年国家卫生部人事司留学归国人员论坛优秀论文一等奖,该项目取得了良好的社会与经济效益。
[成果] gkls118407
R19 应用技术 公布年份:2010
成果简介:一、项目来源 中国农村医疗卫生三级服务网专题服务,起始于2004~2005年,当时尹岭和刘德培院士作为国家医药卫生科学数据共享网项目负责人。深入到河北、内蒙、甘肃等国家级贫困地区县乡村医疗卫生机构进行调研。发现大多数贫困地区乡村两级医疗机构处于瘫痪状态。基础设施落后,医务人员流失,村民看病难看病贵问题突出。2005年《医药卫生科学数据共享网地方节点》课题在科技部立项。 二、主要工作内容 1.2005~2009年项目负责人先后在河北省康保县和宽城满族自治县、四川省什邡市、甘肃省阿克塞哈莎克自治县、内蒙古自治区锡林浩特蒙、河南省光山县、湖北省英山县建立起农村三级医疗卫生服务专题服务试点。 2.在《国家医药卫生科学数据共享网》上开设了农村三级医疗卫生专题服务,针对农村医疗卫生体制改革、新型农村合作医疗实际需求,为县卫生局和农村三级医疗卫生机构提供卫生政策和专业技术服务。 三、创新点和主要成果 1.在河北省康保县首先提出将“救死扶伤实行革命人道主义”的办院宗旨改为“新型农村合作医疗,预防为主健康保障”,2005年率先为康保县土城村2万村民建立起电子健康档案,得到卫生部高强部长肯定。 2.2007年在河北省宽城满族自治县建立起县为中心乡为枢纽和村为网底的农村三级医疗卫生服务网。通过对新农合和健康档案分析研究,获得全县住院病人疾病谱和村民人群健康状况基础数据,提出农村疾病诊疗路径和修改了新农合管理办法。 3.建立农村三级医疗卫生专题服务,包括县级心血管、神经、急救等专科服务,乡镇卫生院内、外、妇、儿、中医和五官科内容和面向村医的服务的医疗、药学、检验和护理专题服务。 4.申报《数字乡村医生工作站专利》一项。
[成果] gkls117605
R764 应用技术 公布年份:2010
成果简介:遗传性耳聋是严重影响生存质量的常见疾病。据统计,约60﹪的新生聋儿是由遗传因素导致的。由于缺乏有效治疗方法,因此明确遗传学病因,预防其发生至关重要。近年来,课题组在国家自然科学基金、成果转化基金等支持下率先完成了大规模全国性耳聋分子流行病学调查,在国内外首次系统地说明了中国耳聋人群的致聋基因携带率高,是高发病率的基础,在聋哑人群中,GJB2、SLC26A4常见突变和线粒体DNA A1555G突变的总阳性检出率可达到40﹪,提示中国2780万聋哑人群是一个巨大的、在医学和优生优育领域有极大的潜在研究和治疗干预价值的遗传资源库。在这一研究成果的指导下,我们在国内首先开展了临床耳聋基因诊断,建立了药物性耳聋预警模式及预防体系,为2120名药物性耳聋敏感个体及其家庭提供预警及遗传咨询;建立了阻断遗传性耳聋下传的方法和系统,成功地为2068个耳聋家庭明确了遗传学病因;在国内外率先开展耳聋产前诊断,为104个遗传性耳聋家庭提供再生育指导,避免了24个聋儿的出生;同时,自主及合作研发了包括国内首款遗传性耳聋基因诊断芯片在内的一系列耳聋基因突变检测试剂盒;还建立了规范化的耳聋基因诊断和产前诊断临床应用模式,进行了实验室信息化建设。与国内外类似实验室相比,申请者提供的耳聋基因诊断服务更加专业化和规范化,所研发和采用的检测方法及工具,具有低廉、高效、准确等优点,更符合中国的遗传背景和国情,适于推广和产业化。另外,通过举办三期全国耳聋基因诊断学习班,建立“耳聋基因诊断”普及网站等多种形式,我们广泛地进行了耳聋基因诊断的推广、普及工作。至今,本项目已取得2项国家专利和逾1080万元的专利转让费及基金,发表相关论文90余篇,SCI文章25篇。 总之,本项目初步实现了耳聋基因研究成果从基础到临床的顺利转化,推动了国内临床耳聋基因诊断、遗传咨询和耳聋产前诊断工作的广泛开展,获得了可观的社会和经济效益。如果结合全国性耳聋预防体系的建立,初步实现了降低总体耳聋出生缺陷的目标。
[成果] gkls123002
R69 应用技术 公布年份:2009
成果简介:我国目前高酸血症患者逐渐增多。现已明确高尿酸血症对血管内皮细胞及肾脏有损伤作用。但尿酸进入血管内皮细胞及肾小管上皮细胞的特异性进入通道和排泌通道尚未发现,而这对于调节尿酸在体内的代谢具有重要意义。传统的寻找尿酸转运相关基因的方法是根据尿酸在体内为阴离子这一特性,在已知的阴离子转运相关蛋白中,利用序列同源性寻找可能的尿酸转运基因。但这可能造成很多基因的遗漏。本研究拟采用高尿酸培养血管内皮细胞及近端肾小管上皮细胞,结合蛋白质谱、基因芯片及生物信息学技术,综合利用三种高通量基因筛选方法,克隆出尿酸相关转运蛋白。然后利用RNA干扰技术及爪蟾卵细胞体外表达的电生理检测技术,判定所克隆基因的功能及与尿酸转运的关系。本研究的成果将为尿酸在体内代谢及临床调控,提供理论依据和治疗靶点。
[成果] gkls123075
R764 应用技术 公布年份:2009
成果简介:T突变。在国际上首先针对中国非综合征型耳聋人群开展并完成了线粒体基因突变分子流行病学研究,发表论著14篇,SCI收录2篇,CSCD核心库收录12篇。建立了系列的成熟的耳聋基因的分子诊断方法,开发了临床诊断试剂盒,申请专利5项,其中获得批准1项,可用于母系遗传的部分聋病的基因诊断,用于新生儿听力筛查可以预见其是否存在耳毒性药物致聋的危险,提高氨基糖苷类抗生素治疗的安全性,降低此类耳聋的发生。
[成果] gkls123077
R764 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究旨在确定外毛细胞膜动力蛋白(Prestin)的更新及其调控的机制及生物学特征,推进耳蜗机-电换能机制的研究。运用二种抗Prestin抗体对三种动物耳蜗外毛细胞膜上Prestin的表达与分布的研究,明确了Prestin分布于外毛细胞膜中最外侧的质膜层上,在细胞基底部细胞膜上亦有表达,并且Prestin更新的起始位点可能就在这一区域。在体状态下长期注射水杨酸钠后DPOAE的幅度明显增大,且随着耳蜗功能的增强Prestin蛋白表达动态上调。非线性电容、实时定量PCR及Western blot的结果显示Prestin的表达明显增加了3-4倍。停止注射水杨酸钠后,Prestin的表达可逆性的恢复至正常水平。这一过程中核转录因子表达水平的变化,提示了了Cox-II依赖性通路对调控Prestin表达有重要作用。本研究结果结果将为我们更深入地理解听器精细调控及机电换能机在内耳中的功能提供新的思路。这一课题在膜蛋白水平对外毛细胞电运动的机理与调控机制进行初步的探索,为进一步在蛋白水平对听觉功能障碍的分子机制进行全面系统的研究打下了坚实的基础,从而可为听觉生理学的发展和耳聋的研究提供实验与理论依据。
[成果] gkls123078
R764 应用技术 公布年份:2009
成果简介:线粒体DNA突变是引起耳聋的原因之一,单纯的线粒体DNA突变本身尚不足以导致听力障碍,氨基糖甙类抗生素在其发病过程中有增强作用,而不同的核修饰基因对线粒体DNA突变的效应可能会有增强或抑制作用。已经发现A1555G和C1494T突变与非综合征性聋和药物性聋发病有关,但是其表型受到细胞核背景的调控。当酵母或人类离体细胞的线粒体DNA存在某些突变时,GTPBP3、TRMU和MTO1等核基因的突变可以影响细胞的表型,而这些核基因突变本身不会造成细胞表型异常。本课题对新收集的和已有的母系遗传性耳聋的家系成员的线粒体DNA和核修饰基因进行分析,并进行细胞功能试验,从功能上进行定量研究。目前已经发现存在线粒体DNA 12S RrRNA突变的个体对氨基糖甙类药物的敏感性差异很大,甚至存在对氨基糖甙类药物不敏感的个体。通过实验发现一些核修饰基因突变(GTPBP3基因A1103G突变、MTO1基因31349-52位点由GTA突变为TAG)可能与之有关,但可能还存在其他突变,而且其机制尚不明确。
[成果] gkls123115
R62 应用技术 公布年份:2009
成果简介:寻找有意义的SNPS在不同人群特别是正常人群与瘢痕体质等疾病患者中的分布规律是研究伤口愈合机制中的核心问题。本研究在我们以往工作的基础上,分析人I型胶原两条链α1(I)、α2(I)基因中存在的SNPS,利用收集的高质量的增生性瘢痕或瘢痕疙瘩汉族家系,建立疾病人群和对照人群以及核心家系的遗传表型数据库和基因组DNA库,进一步完善SNPs的大规模分型技术体系。建立高效、合理的处理SNPs和推断单倍型的方法及数学模型。确立汉族人群增生性瘢痕和瘢痕疙瘩在染色体上的易感基因,建立疾病相关基因SNPs及其单倍型数据库,并进一步研究这种疾病易感基因的功能。同时进行全基因工程组扫描分析和定位,并对候选基因的突变及功能进行鉴定,有望在伤口无疤痕愈合的研究领域中向更高层次冲击,为进一步阐明疤痕形成机制、实现该病种的早期预测和诊断及个体化用药提供依据。
[成果] gkls122381
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:缺血性心脏病引发的心力衰竭当今医学研究和临床实践中最为紧迫的重大课题之一,转基因过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)是目前心力衰竭治疗中最为有前途的治疗策略之一。本研究以慢性心肌缺血导致的心力衰竭为研究对象,通过重组病毒载体过表达SERCA2a,在离体细胞水平和Ameroid环小型猪慢性心肌缺血模型中,观察这一策略对缺血缺氧情况下心肌内质网应激-凋亡途径的影响,以及过表达SERCA2a 对慢性缺血性心力衰竭可能的治疗作用。研究证实缺氧可诱导心肌细胞内质网应激反应和相关凋亡途径,并激活相关凋亡因子CHOP、Caspase-12表达水平升高,介导了心肌细胞凋亡。过表达SERCA2a可缓解缺氧时细胞内钙超载,抑制内质网应激相关凋亡因子CHOP、Caspase-12及Caspase-3的表达水平,进而减少心肌细胞凋亡。大动物研究表明过表达SERCA2a可以改善慢性缺血性心力衰竭动物的舒张功能,并可能在一定程度上改善收缩功能和心肌肥厚、重塑程度。
[成果] gkls122425
R56 应用技术 公布年份:2009
成果简介:慢性阻塞性肺疾病是临床常见的高发病率、病死率疾病,给患者和社会均带来沉重负担。角质化细胞生长因子(KGF)能够促进在肺泡上皮细胞(AECs)修复,改善急性、慢性病程中的炎症反应,预防COPD病变进展。但是在蛋白水平进行干预存在局限性。基因水平或是一条可能途径。近年,对microRNA(miRNA)的研究是国内外热点,miRNA能够降解靶mRNA或抑制靶mRNA的翻译,从而沉默特定基因发挥生物学效应。本课题拟研究筛选出在肺脏高表达而且靶基因含KGF、KGFR的miRNA,通过构建重组腺病毒载体,或者antagomir,在miRNA水平调控KGF/KGFR表达,进而干预COPD病程,以期为深入阐明COPD发病机制,最终为临床治疗COPD提供可靠的实验数据,提供治疗的新思路和理论依据。
[成果] gkls122442
R737 应用技术 公布年份:2009
成果简介:我国前列腺癌正呈明显上升趋势,将严重影响老年男性的身体健康。我们的研究发现血管生成在前列腺癌中发挥重要的作用,相关论文发表在美国泌尿杂志(J Urol)和美国临床超声杂志(JCU)。HOXB-13基因是最近发现的一个抑癌基因。由于该基因可抑制前列腺癌中c-Myc表达,而c-Myc又是VEGF的重要调控因子,因此HOXB-13可能通过抑制血管生成通路来抑制前列腺癌的发生发展。本研究选用肿瘤组织、缺失表达HOXB13基因的前列腺癌细胞1E8为研究对象,采用逆转录PCR、免疫组织化学、Northern杂交、细胞划痕迁移、SiRNA、免疫共沉淀及超声造影等技术,分析HOXB13与雄激素受体相互作用的规律;研究HOXB13在肿瘤细胞增殖及转移中的作用,探索该基因对血管生成的作用及其可能的信号通路以及该基因在前列腺癌发病机制方面的作用,并进一步探讨该基因具有的潜在临床预后价值。
[成果] gkls122474
R81 应用技术 公布年份:2009
成果简介:门静脉(PV)-肠系膜静脉(SMV)血栓形成是复杂疑难病症之一,介入技术是治疗该疾病的新方法,但与介入治疗相关的基础问题,如新旧血栓的判断、早期肠管坏死的表现、具体采用何种介入技术清除PV-SMV 血栓等问题尚需进一步澄清,以界定介入治疗适应证范围、规范治疗技术。本研究成功建立了活体PV-SMV 血栓动物模型并对其进行影像学观察,总结了不同时期PV-SMV 血栓影像学特点:急性期血栓CT 平扫呈低密度,MRI 平扫T1 加权呈略低于肝实质信号、T2 加权呈高于肝实质信号,亚急性期血栓CT 平扫呈高密度(CT 值比腹主动脉高5-15HU),我们称之为“CT平扫PV-SMV 造影征”,是诊断亚急性血栓的重要征象,MRI 平扫T1、T2 加权均呈高信号,增强扫描均无对比剂充盈;结合病理学技术阐明了早期继发肠坏死的影像学表现即三联征:SMV 内栓子、肠壁增厚、腹水,为介入治疗适应证的把握提供了依据。对35 例无明确肠坏死证据的急性/亚急性血栓患者行介入开通,根据不同病情采用不同的介入方法包括:TIPS 途径穿刺PV 做血栓抽吸、溶栓;经皮经肝穿刺PV 做血栓抽吸、溶栓;经SMA 间接PV-SMV 溶栓,规范了介入治疗技术。
[成果] gkls122475
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:金属支架置入术治疗血管狭窄性病变快速而有效已得到广泛应用,但是约25%~30%患者在术后发生支架内再狭窄,金属药物涂层支架的应用仍然没有摆脱支架金属异物作用,再狭窄的发生仍然没有得到根本解决。生物可降解性血管内支架及可降解性药物释放支架为血管介入治疗史上的革命性进展,它彻底摒除了血管再狭窄的主因-金属异物源性。由于可降解支架造价低廉、可反复植入、降解后无毒性有望替代金属血管内支架。但可降解性支架置入后的血管内皮功能变化,降解后血管腔的形态学、组织病理学变化,降解后产物对血管壁的影响仍未知晓,目前国内外对此方面的研究属于空白。本研究拟采用先进的分子生物学和病理学技术对置入可降解裸支架和药物支架的实验小型猪血管进行动态研究,阐明可降解支架置入后早期的血管内皮功能变化及远期支架降解后血管壁的组织病理学变化。
[成果] gkls122455
R81 应用技术 公布年份:2009
成果简介:以二苯乙烯为母体,探讨二苯乙烯结构与A-beta 斑块作用的关系。结果表明:化合物的HOMO,LUMO 能量与A-beta 斑块结合力相关。4’-Schiff-O[11C]CH3 结构上甲氧基和N 二甲基均为结合位点,可以进入D23 和K28 间的盐桥。合成了九个新的中枢神经系统(CNS)斑块显像剂,其中4´-Schiff-OCH3 的Ki-7.51nmol/L,用碳-11 标记,研究了最佳标记条件和化合物的体外稳定性,测量脂溶性,Logp=2.22。小动物分布表明:2min 时全脑达2.47+0.40%ID;同时清除很快,注射后10min,全脑摄取为0.50+0.08%ID。Micro-PET证实动物模型中A-beta 斑块区域能明显摄取放射性,临床PET 对猴的脑显像结果与小鼠分布一致。完成 2 例临床显像验证表明,AD 患者脑内滞留放射性,而正常人清除很快。结合小动物模型和大动物显像的结合和清除的数据提示,4´-Schiff-O-[11C]CH3 是一个有较在临床潜在应用价值的A-beta 斑块显像剂。
[成果] gkls121606
R65 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究在我们前期超声造影剂研制及创伤诊断的基础上,通过:①以脏器血管铸型为标准探讨创伤后超声造影灌注成像、血管成像的特征;②超声造影指导治疗腹部脏器创伤,研究活动性出血的微创治疗方法。以探索腹部脏器创伤活动性出血的超声诊断及超声引导的微创治疗方法。本研究将为腹部脏器创伤治疗提供新理念、开辟新途径。
[成果] gkls121645
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:毒蕈碱M受体是细胞早期表达丰富的膜受体,心衰时M受体功能异常是致心律失常以及心功能损害的重要中介因素,病理改变的细胞能重演胚胎早期的表型。肥大、衰竭心脏基因表达和信号转导呈现胚胎期心肌细胞的特点;不同信号分子参与了M受体激动剂对不同胚胎发育阶段小鼠心肌细胞起搏电流的调控。因此探讨胚胎心脏发育期M受体表达以及相关信号传导机制有利于了解心脏某些病理生理机理。本研究发现:在不同发育阶段心脏M受体各亚型在mRNA及蛋白水平均有表达,Wnt及Notch信号分子在各胎龄阶段表达不同。MEA技术记录小鼠不同胚胎期心肌细胞的场电位变化,胎龄越小,活动频率越快。越接近出生,场电位越短;钾离子通道逐渐消失。丹参注射液可使由缺氧/复氧损伤心肌细胞所延长的场电位时程缩短,搏动频率增加,搏动振幅增高。Esculin明显逆转了MPP+导致的细胞存活率下降,抑制了MPP+引起的细胞凋亡,并对MPP+诱发的ΔΨm下降和Ros水平升高均有明显的抑制作用。M亚型受体mRNA、受体蛋白、信号转导和功能层面的时空变化规律为心脏治疗提供理论依据。
[成果] gkls122223
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:心肌缺血/再灌注时出现的心律失常可导致患者血液动力学改变,甚至发生猝死。缺血时细胞膜磷脂代谢异常,其降解产物尤其是溶血磷脂胆碱(LPC)的堆积是引发心律失常的主要原因之一。目前有关如何阻止LPC大量堆积、对抗其致心律失常作用和提高心肌细胞对其耐受性的研究很少。我们的最新研究发现鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SPK/S1P)可减少缺血再灌注心律失常的发生率、提高心肌细胞对外源性LPC的耐受性。因此我们拟使用SPK腺病毒载体感染大鼠心肌,在器官水平观察缺血再灌注时心律失常的发生率、心肌组织及冠脉漏出液中LPC含量的变化,在细胞水平观察SPK高表达细胞对LPC耐受性的影响,在分子水平探究SPK削弱LPC致心律失常作用的分子机理,从而阐明LPC致心律失常作用的发生机制、SPK/S1P分子网络对抗LPC致心律失常作用的机制及其心肌保护作用的信号传导通路,为防治缺血性心律失常提供新的思路。
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