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[成果] gkls094049
R735 应用技术 公布年份:2011
成果简介:胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,我国胃癌年均死亡率居各类恶性肿瘤死亡率的首位。近十年来我们紧紧把握胃癌综合治疗理念,率先开展胃癌MDT讨论,术前新辅助化疗,规范化手术,术后辅助化疗联合免疫治疗等工作,在胃癌规范化手术和综合治疗方面取得了显著成绩。  我们在国内较早建立了胃癌数据库,开展了胃癌规范化根治术的相关研究和推广工作,牵头成立了全军首个胃癌MDT治疗多学科团队,根据患者不同的病理分期、术前状态等因素,在诊断和治疗过程中积极引入多学科联合诊治的模式,为患者选择最佳的手术和综合治疗方案,其治疗模式和研究现状处国内领先水平,在国际上较早开展了PET在胃癌诊断、分期、治疗决策中的应用研究,相关论文被国际著名癌症研究机构美国NCCN胃癌指南收录引用。在国内较早开展了胃癌新辅助化疗治疗,“SOX”方案的II期临床研究取得一定成绩,其初步研究结果被ASCO2010年学术年会录用。  胃癌基础研究方面,我们从胃癌干细胞和肿瘤血管生成等多个方向上研究胃癌的发生、转移机制,制备了抗人胃癌单链抗体,在国内较早分选出胃癌SP细胞,初步说明了胃癌干细胞的存在,同时我们选择CD44作为分离标记,以MicroRNA和CD44之间表达平衡为突破口,证实了miR-373可影响肿瘤细胞CD44的表达,使肿瘤细胞的表型向胃癌干细胞的方向发生偏移,并表达Rex-1、Nanog等维持干细胞“干”性的表面标记。这些工作将可能从新的角度揭示胃癌发生发展的分子机制,深入研究将为开辟以肿瘤干细胞为靶点的治疗途径,并不断为肿瘤干细胞奠定相关理论基础。  该项目获得国家发明专利1项,共发表SCI论文10篇,影响因子超过20分,SCI论文被他引55次。
[成果] gkls118378
R68 应用技术 公布年份:2010
成果简介:属于医学领域骨科关节镜和运动医学专业。长期以来关节镜技术作为关节内疾病的诊断和微创治疗,由于关节外发病部位没有可供关节镜手术的任何腔隙,制约了关节镜在关节外的应用,国内外相关研究少有报道。课题组在关节镜治疗关节内疾病的基础上,经过多年的潜心研究,创造性地在病变部位的周围组织潜行剥离和刨削,人工制作工作腔隙,将关节镜和手术器械置入病变部位,成功地开展了应用关节镜技术治疗关节外疾病的手术,攻克了长期以来束缚关节镜技术在关节外应用的瓶颈,为关节镜微创外科技术的应用,进一步拓展了发展空间。在国内外率先成功的研发出了关节镜监视下经皮缝合治疗跟腱断裂、采用关节镜监视下清理和双极射频(TOPAZ)消融术治疗网球肘、跟腱炎、髌腱炎和跟周炎,术后疼痛症状明显解除,功能恢复正常,避免了开放手术对肌腱血运的干扰和防止了腱周组织瘢痕粘连,有利于病变的修复。还设计并开展了关节镜下臀肌挛缩松解术治疗臀肌挛缩、胸锁乳突肌切断松解术治疗先天性肌性斜颈、腘窝囊肿摘除术、拇外翻拇囊炎矫形术、四肢骨折钢板螺钉取出等十余项创新技术。手术切口小、创伤小、出血少,住院时间短和费用低、术后功能恢复快,有利于美容等优点。该技术的应用避免和降低了开放手术的系列并发症。自2000年以来治疗关节外疾病850例,均取得了满意的疗效。 我院先后举办关节镜新技术学习班56期,培训关节镜专业人才520名,举办国际关节镜新技术研讨会6期,参加中央电视台和国际广播电台医学教育栏目7次、主编出版专著4部,国内外核心期刊杂志发表论文56篇,参加国内外学术专题讲座96次,该技术在国内外得到了广泛的传播,有50多家大医院开展了此项新技术新业务,《关节镜技术在关节外的应用》获得2004年国家卫生部人事司留学归国人员论坛优秀论文一等奖,该项目取得了良好的社会与经济效益。
[成果] gkls118376
R82 应用技术 公布年份:2010
成果简介:创伤后急慢性疼痛是指由于急性或慢性的中枢或外周神经损伤导致的与组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验。全球范围内约有2亿人患有不同程度疼痛性疾病。在2%患有急性疼痛性疾病的患者中,约78%的急性疼痛会转变为慢性疼痛。而晚期肿瘤患者中,约有70%的患者在承受不同程度癌痛的折磨。慢性疼痛主要表现形式为神经病理性疼痛。多种病因如创伤、带状疱疹、糖尿病多发神经病变、脊髓损伤、放疗及肿瘤侵犯等均可导致长期顽固性疼痛,给患者造成严重的精神、心理和躯体创伤。减轻慢性疼痛是全球性的医学难题,但目前其根本的神经生物学机制尚不清楚,临床常规镇痛药物疗效欠佳。因此,全面系统诠释神经病理性疼痛的分子机制并由此制定相应有效的预防与治疗措施,才能显著降低急、慢性疼痛性疾病的发病率。 本项目建立了多种急、慢性疼痛的动物模型;从分子和细胞水平上对创伤后神经病理性疼痛的发生机制进行了全面的研究。研究内容包括脊髓背角兴奋性和抑制性递质释放的调节、脊髓背角异常放电、以及外周和中枢N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位等信号分子在创伤致急慢性神经病理性疼痛形成中的作用机制等。我们研究了新型N型Ca2+通道阻滞剂ω-芋螺毒素S03、NMDA受体拮抗剂-氯胺酮和ERK信号通路抑制剂PD98059的镇痛效应及臭氧消融治疗的安全剂量。本项目还对阿片类镇痛药联合用药的药理学、系统性镇痛药物引入外用镇痛剂型的开发、多种镇痛药的微球和凝胶剂型制备,及可用于注射固体药物的多腔负压快速混合自动注射器设备的研发等进行了系列研究。 本项目发表论文46篇,其中SCI收录2篇。获得国家专利一项。本研究对于丰富创伤后神经病理性疼痛的基础理论、指导建立战创伤镇痛体系并推行行之有效的疼痛治疗策略、解除慢性疼痛患者痛苦及改善此类患者的生活质量有着重要的科学意义和社会价值。
[成果] gkls117605
R764 应用技术 公布年份:2010
成果简介:遗传性耳聋是严重影响生存质量的常见疾病。据统计,约60﹪的新生聋儿是由遗传因素导致的。由于缺乏有效治疗方法,因此明确遗传学病因,预防其发生至关重要。近年来,课题组在国家自然科学基金、成果转化基金等支持下率先完成了大规模全国性耳聋分子流行病学调查,在国内外首次系统地说明了中国耳聋人群的致聋基因携带率高,是高发病率的基础,在聋哑人群中,GJB2、SLC26A4常见突变和线粒体DNA A1555G突变的总阳性检出率可达到40﹪,提示中国2780万聋哑人群是一个巨大的、在医学和优生优育领域有极大的潜在研究和治疗干预价值的遗传资源库。在这一研究成果的指导下,我们在国内首先开展了临床耳聋基因诊断,建立了药物性耳聋预警模式及预防体系,为2120名药物性耳聋敏感个体及其家庭提供预警及遗传咨询;建立了阻断遗传性耳聋下传的方法和系统,成功地为2068个耳聋家庭明确了遗传学病因;在国内外率先开展耳聋产前诊断,为104个遗传性耳聋家庭提供再生育指导,避免了24个聋儿的出生;同时,自主及合作研发了包括国内首款遗传性耳聋基因诊断芯片在内的一系列耳聋基因突变检测试剂盒;还建立了规范化的耳聋基因诊断和产前诊断临床应用模式,进行了实验室信息化建设。与国内外类似实验室相比,申请者提供的耳聋基因诊断服务更加专业化和规范化,所研发和采用的检测方法及工具,具有低廉、高效、准确等优点,更符合中国的遗传背景和国情,适于推广和产业化。另外,通过举办三期全国耳聋基因诊断学习班,建立“耳聋基因诊断”普及网站等多种形式,我们广泛地进行了耳聋基因诊断的推广、普及工作。至今,本项目已取得2项国家专利和逾1080万元的专利转让费及基金,发表相关论文90余篇,SCI文章25篇。 总之,本项目初步实现了耳聋基因研究成果从基础到临床的顺利转化,推动了国内临床耳聋基因诊断、遗传咨询和耳聋产前诊断工作的广泛开展,获得了可观的社会和经济效益。如果结合全国性耳聋预防体系的建立,初步实现了降低总体耳聋出生缺陷的目标。
[成果] gkls122825
TQ46 应用技术 公布年份:2010
成果简介:慢性乙型肝炎病毒感染及其所致疾病是严重危害健康的主要传染病之一,全世界约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,我国约1.2亿。感染者对HBV抗原的免疫应答,尤其是细胞免疫不足是慢性乙型肝炎病毒慢性感染持续状态和慢性乙型病毒性肝炎重要发病机制。目前一系列的药物曾用来抗HBV,归结起来,不外乎两个原理:①通过调节免疫反应,清除被HBV感染的肝细胞,②直接抑制病毒复制,阻止感染健康的肝细胞。除干扰素和新的核苷酸类似物如拉米夫啶外,大多数药物的抗病毒作用未得到证实。但拉米夫啶需要长期服药且易出现病毒变异和停药后反弹现象,干扰素的疗效也只有30~40%。因此,探索慢性乙肝患者对HBV免疫耐受机制,重建其主动免疫,将为HBV的治疗提供新的思路。 治疗性疫苗是目前乙肝研究的一个重要方向。对慢性乙肝患者和HBV转基因小鼠的研究均表明接种疫苗可促进HBV抗原特异性T细胞免疫应答,提示HBV治疗性疫苗有望成为治疗慢性乙肝的有效方法。近年来,国内外学者在乙型肝炎病毒疫苗的构建和免疫效果方面进行了大量的研究。但对于如何从宿主方面探索其免疫耐受机理,重建其免疫体系,国内外尚鲜有报道。故本课题拟从疫苗和宿主两方面着手,探索乙肝免疫机理,寻找打破免疫耐受的靶点。同时,本课题拟采用异噬性原理,激发免疫系统对自身特定抗原的反应,重建宿主对HBV主动免疫。 近期研究表明,对HBV的免疫耐受与IDO功能密切相关,故IDO在免疫调控中同样发挥着重要作用,可能是打破乙肝免疫耐受的重要靶点之一。 IDO是一种细胞内含亚铁血红素的酶,Wang等 报道,在木鸭病毒肝炎的急性期和恢复期均有IFN-γ和IDO的高表达,在木鸭肝炎病毒感染的肝细胞中转染IFN-γ基因能够成比例地增加IDO的表达。故可以推测当机体感染HBV后,淋巴细胞能聚集并释放IFN-γ,从而诱导IDO表达,非特异性抑制HBV的复制;但当HBV慢性感染或活跃复制时,IDO过度表达,反而抑制特异性的T细胞活化,使机体对HBV免疫耐受。这在艾滋病(AIDS)的研究中已得到证实。人类IDO由403个氨基酸残基组成,小鼠IDO由407个氨基酸残基组成,与人IDO氨基酸序列有61%的同源性。因此,我们拟构建携带HBsAg和异种(人)IDO重组腺相关病毒(rAAV)基因疫苗,通过基础及临床研究观察其作用,试图开发新一代治疗性乙肝基因疫苗。从理论上,该疫苗具有以下优点①异种同源的IDO,作为异噬性抗原,激活宿主产生针对自身IDO 的交叉抗体,清除宿主体内过多的IDO,重建宿主的免疫环境;②利用IDO与HBsAg产生的融合抗体,有利于抗原递呈细胞和免疫活性细胞对HBV的俘获。③因为肝脏不表达IDO,所以该抗体不会影响肝脏本身功能。该项目得到了国家自然科学基金和首都医学发展基金及中国博士后基金的资助,前期研究已经证实了我们的设想,若继续加大研究,开发出临床可用疫苗,将具有重要的社会及经济价值。 对投资和合作方式的要求:共同开发,专利共享。
[成果] gkls123078
R764 应用技术 公布年份:2009
成果简介:线粒体DNA突变是引起耳聋的原因之一,单纯的线粒体DNA突变本身尚不足以导致听力障碍,氨基糖甙类抗生素在其发病过程中有增强作用,而不同的核修饰基因对线粒体DNA突变的效应可能会有增强或抑制作用。已经发现A1555G和C1494T突变与非综合征性聋和药物性聋发病有关,但是其表型受到细胞核背景的调控。当酵母或人类离体细胞的线粒体DNA存在某些突变时,GTPBP3、TRMU和MTO1等核基因的突变可以影响细胞的表型,而这些核基因突变本身不会造成细胞表型异常。本课题对新收集的和已有的母系遗传性耳聋的家系成员的线粒体DNA和核修饰基因进行分析,并进行细胞功能试验,从功能上进行定量研究。目前已经发现存在线粒体DNA 12S RrRNA突变的个体对氨基糖甙类药物的敏感性差异很大,甚至存在对氨基糖甙类药物不敏感的个体。通过实验发现一些核修饰基因突变(GTPBP3基因A1103G突变、MTO1基因31349-52位点由GTA突变为TAG)可能与之有关,但可能还存在其他突变,而且其机制尚不明确。
[成果] gkls122286
R733 应用技术 公布年份:2009
成果简介:骨髓增生异常综合征(MDS)是血液系统的一组异质性疾病,发病机制不明确。本课题就SDF-1α/CXCR4 系统在MDS 发病中的作用及其相关机制进行了研究,以实时定量RT-PCR 法和ELISA 法检测均发现SDF-1α在MDS 各危险组患者中显著高表达,特别是在低中危患者中;流式细胞术发现CXCR4 在低中危MDS 患者CD34+细胞中显著高表达;低中危MDS 患者CD34+细胞的凋亡率显著增高,VEGF 在骨髓上清液中的表达显著增高,因而首次提出在低中危患者中,SDF-1α/CXCR4 显著高表达,并可能籍此诱导CD34+细胞的凋亡,诱发骨髓血管新生,从而导致MDS 的发病;JAK/STAT 途径异常信号的传递将导致造血紊乱,以Western Blotting 法检测STAT3 在MDS 患者骨髓细胞中的表达,发现在高危患者中呈现阳性,SHP-1 启动子甲基化的发生率在高危和中低危MDS 中分别为84%和22%,且SHP-1 表达的却失与STAT3 的磷酸化高度相关。本课题首次发现了不同危险度的MDS 发病机制存在差异,为MDS 的进一步的分型和寻新的治疗靶点提供了新的视角。
[成果] gkls118111
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:钙网蛋白(CRT)是心肌肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过调节细胞钙稳态和蛋白质折叠参与细胞凋亡和应激反应,CRT诱导内源性保护蛋白合成参与缺血预处理(IPC)延迟心脏保护的下游细胞信号途径尚不清楚。本工作研究CRT调控内源性保护的细胞信号途径;探讨干预CRT表达对于CaN活性及其与内源性保护蛋白转录、合成和IPC延迟心脏保护作用的关系,证实CRT过表达参与心肌细胞H/R损伤,其机制一方面通过PERK磷酸化上调CHOP表达,促进ERS相关凋亡途径活化;另一方面可能与抑制SERCA活性,升高[Ca2+]i,激活CaN有关。内源性保护现象H-postC可减轻CRT介导的H/R损伤。
[成果] gkls121812
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:红曲是一种资源丰富、安全性高的天然药物。在结构上与化学合成药洛伐他汀相似,但红曲的空间结构与体内HMG-CoA 更为接近,无需水解,在体内直接发挥作用,因此副作用较洛伐他汀小。近年国外有研究发现他汀类药物具有抗炎作用,可减少某些免疫炎症分子的表达和分泌。但国内外尚无关于天然药物红曲抗炎作用的研究报道。类风湿关节炎(RA)是一种慢性炎性疾病,RA的主要病理特点是慢性滑膜炎、血管翳形成、软骨及骨组织的破坏。关节组织的炎性细胞浸润在类风湿关节炎的病理过程中起重要作用。因此我们预研究天然药物红曲对国际上公认RA的动物模型-Ⅱ型胶原诱导的关节炎鼠模型滑膜成纤维细胞表达的趋化因子及其受体的影响,拟从分子生物学水平探讨红曲抗炎作用机制。
[成果] gkls122474
R81 应用技术 公布年份:2009
成果简介:门静脉(PV)-肠系膜静脉(SMV)血栓形成是复杂疑难病症之一,介入技术是治疗该疾病的新方法,但与介入治疗相关的基础问题,如新旧血栓的判断、早期肠管坏死的表现、具体采用何种介入技术清除PV-SMV 血栓等问题尚需进一步澄清,以界定介入治疗适应证范围、规范治疗技术。本研究成功建立了活体PV-SMV 血栓动物模型并对其进行影像学观察,总结了不同时期PV-SMV 血栓影像学特点:急性期血栓CT 平扫呈低密度,MRI 平扫T1 加权呈略低于肝实质信号、T2 加权呈高于肝实质信号,亚急性期血栓CT 平扫呈高密度(CT 值比腹主动脉高5-15HU),我们称之为“CT平扫PV-SMV 造影征”,是诊断亚急性血栓的重要征象,MRI 平扫T1、T2 加权均呈高信号,增强扫描均无对比剂充盈;结合病理学技术阐明了早期继发肠坏死的影像学表现即三联征:SMV 内栓子、肠壁增厚、腹水,为介入治疗适应证的把握提供了依据。对35 例无明确肠坏死证据的急性/亚急性血栓患者行介入开通,根据不同病情采用不同的介入方法包括:TIPS 途径穿刺PV 做血栓抽吸、溶栓;经皮经肝穿刺PV 做血栓抽吸、溶栓;经SMA 间接PV-SMV 溶栓,规范了介入治疗技术。
[成果] gkls122236
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究采用Amroid Occluder 诱导的猪慢性心肌缺血模型,通过左室支架(VSTENT)在左心室和心大静脉之间建立直接血液循环,实现了左心室对心大静脉的直接原位逆行灌注。结果:对慢性缺血心肌的急性灌注,VSTENT 并未立即显著增加心肌灌注(38.6±8.8% vs. 56.8±11.8%,p=NS);但三周后,即慢性缺血心肌的长期灌注,却使心肌灌注(86.8±6.8%,p
[成果] gkls123077
R764 应用技术 公布年份:2009
成果简介:本研究旨在确定外毛细胞膜动力蛋白(Prestin)的更新及其调控的机制及生物学特征,推进耳蜗机-电换能机制的研究。运用二种抗Prestin抗体对三种动物耳蜗外毛细胞膜上Prestin的表达与分布的研究,明确了Prestin分布于外毛细胞膜中最外侧的质膜层上,在细胞基底部细胞膜上亦有表达,并且Prestin更新的起始位点可能就在这一区域。在体状态下长期注射水杨酸钠后DPOAE的幅度明显增大,且随着耳蜗功能的增强Prestin蛋白表达动态上调。非线性电容、实时定量PCR及Western blot的结果显示Prestin的表达明显增加了3-4倍。停止注射水杨酸钠后,Prestin的表达可逆性的恢复至正常水平。这一过程中核转录因子表达水平的变化,提示了了Cox-II依赖性通路对调控Prestin表达有重要作用。本研究结果结果将为我们更深入地理解听器精细调控及机电换能机在内耳中的功能提供新的思路。这一课题在膜蛋白水平对外毛细胞电运动的机理与调控机制进行初步的探索,为进一步在蛋白水平对听觉功能障碍的分子机制进行全面系统的研究打下了坚实的基础,从而可为听觉生理学的发展和耳聋的研究提供实验与理论依据。
[成果] gkls122334
R56 应用技术 公布年份:2009
成果简介:慢性阻塞性肺疾患急性发作(AECOPD)是最常见的严重危害人类生存质量和影响国民生产力的呼吸系统感染性疾病,流感嗜血杆菌感染所致的AECOPD患者的抗菌药物治疗效果欠佳且病情反复发作一直是困惑医务工作者的难题。由于流感嗜血杆菌是细菌生物被膜(BBF)产生菌之一,是否因流感嗜血杆菌在呼吸道产生了BBF而造成了AECOPD患者病情的迁延不愈,是国内外尚未见报道的值得探索的新课题。故本项目拟以AECOPD与流感嗜血杆菌BBF之间的相关性研究为突破口,调查AECOPD中流感嗜血杆菌感染病例的分子流行病学,并以该菌建立AECOPD动物模型,探索流感嗜血杆菌在气道内形成BBF的实验数据,研究气道炎性反应、致病性、细菌耐药性、感染特点、局部组织病理学等指标变化规律,阐明流感嗜血杆菌BBF与AECOPD患者发病机制和病情进展的相关性及其机制,通过干预流感嗜血杆菌BBF而寻找治疗AECOPD新方案的科学依拒。
[成果] gkls122223
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:心肌缺血/再灌注时出现的心律失常可导致患者血液动力学改变,甚至发生猝死。缺血时细胞膜磷脂代谢异常,其降解产物尤其是溶血磷脂胆碱(LPC)的堆积是引发心律失常的主要原因之一。目前有关如何阻止LPC大量堆积、对抗其致心律失常作用和提高心肌细胞对其耐受性的研究很少。我们的最新研究发现鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SPK/S1P)可减少缺血再灌注心律失常的发生率、提高心肌细胞对外源性LPC的耐受性。因此我们拟使用SPK腺病毒载体感染大鼠心肌,在器官水平观察缺血再灌注时心律失常的发生率、心肌组织及冠脉漏出液中LPC含量的变化,在细胞水平观察SPK高表达细胞对LPC耐受性的影响,在分子水平探究SPK削弱LPC致心律失常作用的分子机理,从而阐明LPC致心律失常作用的发生机制、SPK/S1P分子网络对抗LPC致心律失常作用的机制及其心肌保护作用的信号传导通路,为防治缺血性心律失常提供新的思路。
[成果] gkls122311
R57 应用技术 公布年份:2009
成果简介:大量研究证实肠缺血/再灌注损伤(I/R)后免疫功能的普遍下降是造成第二次感染而致死亡的主要原因之一,但其调节机制仍不清楚。我们已经证实瘦素(Leptin)在I/R损伤诱导下先抑后升,参与创伤感染后机体内环境的稳定、改善器官功能。本研究旨在阐明Leptin过度表达和缺失对I/R损伤的保护作用与免疫细胞激活以及其信号调节机制;观察leptin受体在免疫细胞表面的数量、亲和力变化同胞内JAK2/STAT3磷酸化程度以及转录活性与COX2/cPLA2表达的对应关系;进一步探讨I/R损伤情况下Leptin腺病毒基因治疗及Leptin补充治疗的差异,最终阐明Leptin对I/R保护和免疫功能重建的关系。本研究对深入认识创伤后免疫抑制的分子机制、寻找免疫重建和稳定内环境的途径有重要意义。
[成果] gkls122381
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:缺血性心脏病引发的心力衰竭当今医学研究和临床实践中最为紧迫的重大课题之一,转基因过表达肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)是目前心力衰竭治疗中最为有前途的治疗策略之一。本研究以慢性心肌缺血导致的心力衰竭为研究对象,通过重组病毒载体过表达SERCA2a,在离体细胞水平和Ameroid环小型猪慢性心肌缺血模型中,观察这一策略对缺血缺氧情况下心肌内质网应激-凋亡途径的影响,以及过表达SERCA2a 对慢性缺血性心力衰竭可能的治疗作用。研究证实缺氧可诱导心肌细胞内质网应激反应和相关凋亡途径,并激活相关凋亡因子CHOP、Caspase-12表达水平升高,介导了心肌细胞凋亡。过表达SERCA2a可缓解缺氧时细胞内钙超载,抑制内质网应激相关凋亡因子CHOP、Caspase-12及Caspase-3的表达水平,进而减少心肌细胞凋亡。大动物研究表明过表达SERCA2a可以改善慢性缺血性心力衰竭动物的舒张功能,并可能在一定程度上改善收缩功能和心肌肥厚、重塑程度。
[成果] gkls122621
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:采用现代药物化学分析方法,在药理活性的追踪下完成活血、补血中药白花油麻藤Mucuna birdwoodiana Tutch.的化学成分研究,共从中提取、分离、鉴定27个化合物,其中6个化合物为首次发现的新化合物,19个化合物为首次从本属(油麻藤属)植物中获得。采用整体给药、体外造血祖细胞培养等方法完成其中12个化合物的药理活性研究,发现其主要活性部位为异黄酮类化合物,进一步对活性较好的活性成分(染料木素、染料木素苷)进行作用机理研究,结果表明染料木素、染料木素苷可显著促进骨髓抑制小鼠造血干/祖细胞增殖;在小鼠造血祖细胞体外培养体系中加入染料木素,CFU-E、BFU-E增殖明显,而染料木素苷则可使CFU-GM显著增殖,分别表现出了促进红系、粒系造血的类造血因子样作用,初步揭示了白花油麻藤促进造血的作用机制,并为研发具有我国特色的增强造血功能的新药提供了新的先导化合物。该研究对于各种原因导致的骨髓造血功能抑制如癌放化疗治疗、再障等及干细胞移植后造血功能的重建有广泛的应用前景。
[成果] gkls122442
R737 应用技术 公布年份:2009
成果简介:我国前列腺癌正呈明显上升趋势,将严重影响老年男性的身体健康。我们的研究发现血管生成在前列腺癌中发挥重要的作用,相关论文发表在美国泌尿杂志(J Urol)和美国临床超声杂志(JCU)。HOXB-13基因是最近发现的一个抑癌基因。由于该基因可抑制前列腺癌中c-Myc表达,而c-Myc又是VEGF的重要调控因子,因此HOXB-13可能通过抑制血管生成通路来抑制前列腺癌的发生发展。本研究选用肿瘤组织、缺失表达HOXB13基因的前列腺癌细胞1E8为研究对象,采用逆转录PCR、免疫组织化学、Northern杂交、细胞划痕迁移、SiRNA、免疫共沉淀及超声造影等技术,分析HOXB13与雄激素受体相互作用的规律;研究HOXB13在肿瘤细胞增殖及转移中的作用,探索该基因对血管生成的作用及其可能的信号通路以及该基因在前列腺癌发病机制方面的作用,并进一步探讨该基因具有的潜在临床预后价值。
[成果] gkls122475
R54 应用技术 公布年份:2009
成果简介:金属支架置入术治疗血管狭窄性病变快速而有效已得到广泛应用,但是约25%~30%患者在术后发生支架内再狭窄,金属药物涂层支架的应用仍然没有摆脱支架金属异物作用,再狭窄的发生仍然没有得到根本解决。生物可降解性血管内支架及可降解性药物释放支架为血管介入治疗史上的革命性进展,它彻底摒除了血管再狭窄的主因-金属异物源性。由于可降解支架造价低廉、可反复植入、降解后无毒性有望替代金属血管内支架。但可降解性支架置入后的血管内皮功能变化,降解后血管腔的形态学、组织病理学变化,降解后产物对血管壁的影响仍未知晓,目前国内外对此方面的研究属于空白。本研究拟采用先进的分子生物学和病理学技术对置入可降解裸支架和药物支架的实验小型猪血管进行动态研究,阐明可降解支架置入后早期的血管内皮功能变化及远期支架降解后血管壁的组织病理学变化。
[成果] gkls122786
R28 应用技术 公布年份:2009
成果简介:采用临床试验和动物实验研究相结合,评价中药补肾活血饮对帕金森病的的治疗作用,并探讨其作用机理。临床研究:PD患者治疗后脑内DAT显像剂放射性浓聚度较治疗前有所升高,提示补肾活血饮能促进DAT释放。动物实验方法:建立帕金森病动物模型,观察治疗前后阿朴吗啡(APO)诱发大鼠偏侧旋转行为变化;分别采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及正电子发射断层扫描成像(PET)等方法,观察各组大鼠脑组织酪氨酸羟化酶(TH)、孤儿核受体(Nurr1)及乙酰胆碱毒蕈碱型受体5(M5)mRNA表达情况及脑内DAT变化情况。结果:补肾活血饮能明显改善PD大鼠的旋转行为,明显增加大鼠黑质致密部TH阳性细胞数,提高大鼠脑组织损伤侧DAT,促进脑内Nurr1及M5受体的mRNA表达。结论:补肾活血饮能够明显改善PD模型大鼠的旋转行为,促进DAT释放,增加Nurr1、M5受体mRNA表达,提高TH含量,通过多靶点增加多巴胺含量,从而起到治疗帕金森病的作用。
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