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[硕士论文] 张影星
儿科学 大连医科大学 2018(学位年度)
摘要:目的:
  分析生化检测钠、钙及钾离子水平与热性惊厥的关系,以期为临床诊治和(或)预防热性惊厥提供指导;探讨动脉血气与生化检测钠、钙及钾离子的关系,以期为临床上辅助检查方法的选择提供指导。
  方法:
  严格按照事先拟定的纳入及排除标准,随机收集选取2016年10月至2017年10月于大连市儿童医院神经内科就诊的患儿共584例。其中符合既往有热性惊厥病史,此次因呼吸道感染导致热性惊厥复发的154例患儿为惊厥复发组;符合既往无热性惊厥病史,此次因呼吸道感染导致热性惊厥发作入院的82例患儿为惊厥首发组;符合既往有热性惊厥病史,此次呼吸道感染导致发热但无惊厥发作的93例患儿为既往发作组;符合既往无热性惊厥病史,此次无热性惊厥发作,只因呼吸道感染导致发热入院的260例患儿为单纯呼吸道感染组。其中惊厥复发组+惊厥首发组命名为有惊厥发作组,既往发作组+单纯呼吸道感染组命名为无惊厥发作组;惊厥复发组+既往发作组命名为有惊厥病史组,首次发作组+单纯呼吸道感染组命名为无惊厥病史组。对有惊厥发作组(惊厥复发组+惊厥首发组):收集一般临床资料(年龄、性别、有无家族史、惊厥次数、惊厥发作时温度及热程),并于惊厥发作48小时内采取动脉血及静脉血测定钾、钠及钙离子含量。对无惊厥发作组(既往发作组+单纯呼吸道感染组):收集一般临床资料(年龄、性别、家族史及既往抽搐次数),于热程3天内及发热期间采取静脉血测定钾、钠及钙离子含量。采用SPSS22.0软件包对所采集的数据进行统计学分析。运用秩和检验比较惊厥复发组和惊厥首发组患儿惊厥发作时温度及热程有无差异;运用秩和检验比较男性组与女性组患儿惊厥发作时温度及热程有无差异;运用卡方检验比较不同年龄段患儿惊厥发作时温度及热程有无差异;运用卡方检验分析惊厥复发与家族史的关系;运用多因素方差分析对四组钾、钠、钙水平进行比较分析;应用t检验分析探讨动脉血气与生化检测钠、钙及钾离子的关系。
  结果:
  1.有惊厥发作组中,患儿年龄主要分布在6月龄至3岁,占61.9%;性别以男性为主,占63.6%。
  2.有惊厥发作组中,于发热24h内惊厥发作的患儿占89.4%,发热8h内惊厥发作的患儿占55.1%;惊厥发作时体温升至38℃以上的患儿占97%。其中惊厥复发组和惊厥首发组患儿惊厥发作时温度及热程均无统计学差异(p>0.05);男性与女性患儿惊厥发作时温度及热程均无统计学差异(p>0.05);不同年龄组患儿惊厥发作时温度(x2=0.299,p>0.05)、热程(x2=1.252,p>0.05)均无统计学差异。
  3.患儿热性惊厥复发与有无家族史的相关性无统计学意义(x2=2.766,p>0.05)。
  4.有惊厥发作组患儿钾离子浓度(4.67±0.86mmol/L)大于无惊厥发作组患儿钾离子浓度(4.43±0.59mmol/L),差异有统计学意义(p<0.05);有惊厥病史组患儿钾离子浓度(4.58±0.77mmol/L)与无热性惊厥病史组患儿钾离子(4.50±0.68mmol/L)差异无统计学意义(p>0.05)。
  5.有惊厥发作组患儿钠离子浓度(134.51±0.19mmol/L)低于无惊厥发作组患儿钠离子浓度(140.67±0.17mmol/L),差异有统计学意义(p<0.05);有惊厥病史组患儿钠离子浓度(137.23±0.23mmol/L)低于无惊厥病史组钠离子(137.95±0.18mmol/L),差异有统计学意义(p<0.05)。
  6.有惊厥发作组患儿钙离子浓度(2.31±0.24mmol/L)低于无惊厥发作组患儿钙离子浓度2.38±0.17mmol/L,差异有统计学意义(p<0.05);有惊厥病史组患儿钙离子浓度(2.30±0.28mmol/L)低于无惊厥病史组患儿钙离子浓度(2.39±0.12mmol/L),差异有统计学意义(p<0.05),且两者交互作用显著(F=8.066,p=0.005)。
  7.生化测定钾(4.73±0.90mmol/L)、钠(135.85±3.44mmol/L)、钙(2.35±0.10mmol/L)离子浓度分别高于动脉血气测定中钾(4.44±1.02mmol/L)、钠(133.18±2.58mmol/L)、钙(1.16±0.11mmol/L)离子浓度,差异均有统计学意义(p<0.05)。
  结论:
  1.热性惊厥患儿每次惊厥发作时的热程及温度与有无热性惊厥病史、性别及年龄无关。
  2.血钾升高与热性惊厥可能存在一定相关性,还需更多的研究进一步证明;血钠降低与血钙降低与热性惊厥关系十分密切,其中钙离子与热性惊厥的关系可能更加密切。
  3.电解质的检测结果应以生化分析仪检测结果为主,血气分析仪检测结果为辅。
[硕士论文] 赵彦沙
儿科学 山西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:回顾性分析148例首发年龄在一周岁以内热性惊厥患儿的首次发作临床资料,并进行为期一年的随访,总结临床特点,统计前半年复发率、后半年新复发率、一年总复发率、一年癫痫转化率及不良预后情况(智力、运动等方面),统计近期复发(前半年复发)、非近期复发(后半年新复发)及一年总复发的危险因素,及不良预后因素。
  方法:收集山西省儿童医院神经内科2015年01月01日至2015年12月31日这1年间诊断为FS的临床资料,并进行为期一年的随访,统计前半年复发率、后半年新复发率、一年总复发率、一年癫痫转化率;并根据时间段相应比较复发组及无复发组在性别、首发季节、首发年龄、首次发作时体温、首次惊厥次数大于2次、首次惊厥前热程、首次惊厥持续时间、家族史有无、首次合并症(低钠、贫血)、首次脑电图改变、首次影像学改变在统计学上是否有差异,筛选出具有统计学意义的危险因素(P<0.1)进一步行二分类多因素Logistic回归分析,统计出FS复发的主要危险因素。
  结果:⑴首次发作小于1周岁的FS患儿在患病率上存在差异,男性的发病率高于女性(男:女为1.55:1);由上呼吸道感染诱发的热惊厥为119例(80%),其次为幼儿急疹24例(16%);影像学异常病灶的为19例(12.84%),头颅CT或MRI提示脑部发育尚不完善的为111例(75%)。⑵前半年复发人数为50例(33.78%),后半年新复发人数26例(17.57%),一年总复发人数为76例(51.35%)。该阶段的患儿预后良好,运动发育正常(100%),1年随访期间转化为癫痫为6例(4.05%)。⑶一年总复发单因素分析结果表明,性别、首次发作时体温、首次发作次数大于2次、家族史有无、影像学改变有统计学意义;有差异的再次纳入logistic回归分析,结果表明:首次发作时体温低、有家族史、性别男、影像学异常是FS复发的主要危险因素。⑷前半年复发(即近期复发)单因素分析结果表明:首次发作时体温低、首次惊厥前热程短、有家族史、影像学改变有统计学意义;有差异的再次纳入logistic回归分析,结果表明:首次发作时体温低、首次惊厥前热程短、有家族史、影像学改变是FS近期复发的主要危险因素。⑸后半年新复发(即非近期复发)单因素分析结果表明:性别男、首次发作时体温低、有家族史,有统计学意义,有差异的再次纳入logistic回归分析,结果表明:首次发作时体温低、性别男是FS非近期复发的主要危险因素。⑹本次研究还证实了前半年内有过复发的患儿是后期再复发的危险因素。
  结论:总体来讲,首发年龄在1周岁以内的热性惊厥患儿预后相对良好。性别(男性)、惊厥时体温低、有家族史、前半年有过复发、惊厥前热程短、影像学异常是患儿复发的危险因素。首次惊厥时体温低、首次惊厥热程短、影像学异常、有家族史对近期复发有提示意义,性别(男)、首次惊厥时体温低对非近期复发具有提示意义。首次发作时的季节,患儿首次发作的持续时间,以及首次发作时的合并症(低钠血症、贫血)、脑电图异常不是复发的危险因素。
[硕士论文] 公方伟
儿科学 青岛大学 2017(学位年度)
摘要:目的:探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis,BICE)与轮状病毒的关联性,并比较分析伴轮状病毒感染病例和非轮状病毒感染病例临床表现及实验室检查之间的异同。
  方法:以2008年1月至2016年10月就诊于我院儿科的278例BICE患儿为研究对象,根据粪便人轮状病毒(human rotavirus,HRV)抗原检测结果,分为HRV阳性组与阴性组。回顾分析全部患儿的临床资料,比较两组患儿在发病季节、发病年龄、性别、临床表现、血常规、肝功能、电解质之间的异同,尤其是惊厥方面的差异。出院后随访6~48个月,回顾分析预后。
  结果:278例入选患儿,其中HRV阳性组42例(15.1%),阴性组236例(84.9%)。HRV阳性组男20例(47.6%),女22例(52.4%)。年龄分布在9~28个月,平均(16.5±4.2)个月。秋冬季发病31例(73.8.%),春夏季发病11例(26.2%)。伴发热20例(47.6%),不发热22例(52.4%)。腹泻伴呕吐22例(52.4%),腹泻18例(42.8%),呕吐2例(4.8%)。全面性发作37例(88.1%),部分性发作5例(11.9%)。首次惊厥发作于第1天3例(7.1%),第2天10例(23.8%),第3天25例(59.6%),第4天3例(7.1%),第5天1例(2.4%)。惊厥发作1次4例(9.5%),发作2次24例(57.2%),发作3次9例(21.4%),发作4次3例(7.1%),发作≥5次2例(4.8%)。42例患儿共发生惊厥101次,平均2.40次,惊厥持续时间≤1分钟32次(31.7%),1~5分钟68次(67.3%),≥5分钟1次(1.0%)。
  HRV阴性组男110例(46.6%),女126例(53.4%);年龄分布在8~34个月,平均(17.8±5.1)个月。秋冬季发病176例(74.6%),春夏季发病60例(25.4%)。伴发热45例(19.1%),不发热191例(80.9%)。腹泻伴呕吐118例(50.0%),腹泻110例(46.4%),呕吐8例(3.6%)。全面性发作215例(91.1%),部分性发作21例(8.9%)。首次惊厥发作于第1天11例(4.7%),第2天62例(26.3%),第3天137例(58.0%),第4天20例(8.5%),第5天6例(2.5%)。惊厥发作1次25例(10.6%),发作2次132例(55.9%),发作3次52例(22.0%),发作4次15例(6.4%),发作≥5次12例(5.1%)。236例患儿共发生惊厥571次,平均2.42次,惊厥持续时间≤1分钟170次(29.8%),1~5分钟396次(69.4%),≥5分钟5次(0.8%)。
  比较两组间的临床特点发现,HRV阳性组较阴性组更易出现发热,且差异有统计学意义(P<0.05);而在发病季节、发病年龄、性别、呕吐、腹泻、惊厥等分布的差异无统计学意义(P>0.05)。在实验室检查方面,HRV阳性组较阴性组血清钠、钙含量降低,且差异有统计学意义(P<0.05),其余各项指标差异无统计学意义。所有患儿出院后随访均未出现神经系统后遗症,其中6例(2.16%)出现复发,1例(0.36%)出现反复无热惊厥,转化为癫痫。
  结论:轮状病毒可引起BICE;伴轮状病毒感染组较非轮状病毒感染组更易出现发热,并可伴有一定程度的血钠、血钙浓度降低,但尚未达到引起惊厥的低钠血症和低钙血症。BICE惊厥出现于病程的第1~5天,以第3天最多见,大部分表现为反复惊厥发作或成簇样发作。本病预后良好,无神经系统后遗症,但极少数患儿存在复发情况。
[硕士论文] 郑雪娟
儿科学 福建医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:分析发热相关惊厥患儿的临床特征,探讨儿童发热相关惊厥的常见病因,同时对热性惊厥(febrile seizure,FS)住院儿童的人口学信息、临床特征及住院原因进行分析,以期为临床发热相关惊厥的诊疗提供依据。
  方法:收集福建省某儿童专科三等乙级医院2015年1月~12月所有因发热性疾病伴惊厥住院患儿416例。通过医院电子病历系统采集患儿临床资料,包括人口学信息(年龄、性别),病史资料(住院原因、发病季节、既往史、家族史、住院天数),惊厥特征(惊厥原因或诱因、惊厥形式、此次病程中惊厥次数、惊厥持续时间、止惊措施、是否复发、发作后状况),辅助检查(血常规、C-反应蛋白、血生化、脑脊液、胸片、脑电图、头颅影像学检查)。采用非盲法病例对照研究,分析惊厥与发热关系(惊厥时体温、发热至惊厥的时间、发热与惊厥复发的关系),并对其中诊断为FS的366例住院患儿的临床特征和住院原因进行分析。
  结果:⑴发热性疾病伴惊厥住院儿童的临床特征:416例患儿,其中年龄最小40天,最大9岁,平均年龄(25.80±16.53)月,男女比例为1.7:1;<1岁占17.8%,1≤年龄<3岁者占69.5%,3≤年龄<5岁者占9.1%,5≤年龄≤9岁占3.6%。住院病例以1月、7月发病最多。惊厥多为全面性发作(78.4%)、惊厥时间多在10min以内(78.6%)、单次发作占大多数(85.3%)、首次惊厥多在发热24h内(87.0%)、惊厥时体温多在39.0℃~41.0℃之间(63.2%)。⑵住院儿童热相关惊厥的病因分析:主要病因为FS、轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benign infantile convulsion with mild gastroenteritis,BICE)、颅内感染、癫痫合并感染性疾病、中毒性脑病,分别占87.9%,5.3%,2.7%,2.9%,1.2%。不同热性疾病导致惊厥的临床特征不尽相同, FS发作时体温为(39.2±0.78)℃,明显高于 BICE患儿发作时的体温(38.2±0.51)℃(P<0.01)。BICE单次病程易出现反复惊厥发作,但少见长时间惊厥发作。FS患儿热惊厥潜伏期(10.8±7.72)h,且多在发热24 h内惊厥发作,而颅内感染患儿热惊厥潜伏期明显延长(55.81±51.90)h(P<0.01)。⑶FS住院儿童的临床特征:366例FS住院患儿,其中年龄最小40天,最大7岁,平均年龄(25.32±13.80)月。<1岁占17.2%;1≤年龄<3岁占70.7%;3≤年龄<5岁者占10.1%;5≤年龄≤7岁者占1.9%。男:女为1.8:1。全年散发,以7月住院率最高(15.3%)。住院病例中10.9%有 FS家族史,1.1%有癫痫家族史,88.0%无惊厥家族史;发作形式:82.2%全面性发作,13.7%为局灶性发作,4.1%初为全面性发作后呈局灶性发作。惊厥时间多在10 min以内,其中<3 min占53.8%,3~10 min占27.6%;89.1%患儿病程中仅1次发作,首日惊厥后不再复发占92.5%,其中98.9%病例入院后无惊厥发作。大多数病例(90.1%)热惊厥潜伏期在24 h内,其中12 h内占46.2%,12 h~24 h占43.9%;惊厥时体温大于38.0℃占95.9%,其中70.2%病例体温在39.0℃以上;60.4%表现为单纯型FS,39.6%为复杂型FS;80.3%为初发病例,复发病例中62.5%为第1次复发,FS复发病例较 FS初发病例有更多的病例临床表型呈复杂型 FS(χ2=11.2,P<0.001)。⑷热性惊厥初发住院的原因:不能排除颅内感染31例(10.5%);导致发热的原发病需住院治疗54例(18.4%);担心惊厥后脑损伤76例(25.9%);患儿家长害怕再次惊厥119例(40.4%);患儿家长害怕转归成癫痫,想进一步检查明确14例(4.8%)。⑸热性惊厥复发住院的原因分析:不能排除颅内感染5例(6.9%);患儿家长害怕再次惊厥26例(36.1%);导致发热的原发病需住院治疗13例(18.1%);担心惊厥后脑损伤14例(19.4%);患儿家长害怕转归成癫痫,想进一步检查明确14例(19.4%)。与热性惊厥初发住院相比,对复发型FS住院病例来说,临床医生在考虑脑炎可能性降低,而患儿家属在担心发展成癫痫方面比例升高,有统计学意义(P<0.001)。
  结论:①发热性疾病是导致小儿惊厥的最常见原因。不同热性疾病导致惊厥的临床特征不尽相同,1~3岁年幼儿更易因热性疾病导致惊厥。②热相关惊厥常见的病因有:热性惊厥、轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥、颅内感染、癫痫合并感染性疾病、中毒性脑病,其中因热性惊厥住院居首位,达87.9%。呼吸道、胃肠道感染导致的发热是诱发热性惊厥的常见原因。热惊厥潜伏期时间越长的患者,颅内感染可能性越大。③热性惊厥儿童惊厥持续时间常短暂,自限,多数无需住院治疗。担心颅内感染、害怕再次惊厥、对惊厥发作转归的担忧,如惊厥性脑损伤、癫痫等是热性惊厥儿童住院医疗的主要原因。④临床医师及患儿家长对热性惊厥的临床特征、预后等正确认识,指导家长掌握院前处理及预防方法对减少热性惊厥儿童住院率,避免医疗资源的浪费和过度医疗有重要意义。
[硕士论文] 黄敏
急诊医学 重庆医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  分析2005-2014年重庆医科大学附属儿童医院儿童重症监护病房(PICU)死亡儿童的临床特征,为提高PICU医疗质量及降低儿童病死率提供重要依据。
  方法:
  收集2005年1月至2014年12月重庆医科大学附属儿童医院PICU917例死亡病例的临床资料,分析其年龄、住院时间、死亡时间、转入科室等分布特征,并进行死因分析。
  结果:
  2005-2014年本院PICU917例死亡病例主要死亡原因前10位依次为先天性畸形、传染病、呼吸系统疾病、损伤与中毒、消化系统疾病、肿瘤、症状、体征和临床与实验室异常所见不可归类在他处者、循环系统疾病、神经系统疾病、血液系统疾病。2010-2014年感染性疾病的构成比较2005-2009年降低,非感染性疾病构成比升高,差异有统计学意义(?2=26.29,P?0.001),但脓毒血症、手足口病呈上升趋势。
  结论:
  先天性畸形是本院PICU的第一位死亡原因,降低儿童病死率的关键是减少先天性畸形患儿的出生。随着时间变化,本院PICU的死亡原因发生了变化。
[硕士论文] 陈局
儿科学 广西医科大学 2017(学位年度)
摘要:目的:了解儿科重症监护病房(PICU)危重患儿25-羟基维生素D(25(OH)D)及维生素D结合蛋白(VBDP)水平,分析其临床意义及预后的关系。
  方法:收集2015年2月-2016年7月入住广西医科大学第一附属医院儿科重症监护病房(PICU)符合条件危重症患儿295例为研究对象(研究组);同期收集广西医科大学第一附属医院儿科门诊体检正常儿童44例作为对照(对照组)。研究组患儿于住院第1d和第7d各抽2份2ml血,1份采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,1份采用酶联免疫法检测VDBP水平;对照组正常儿于入组当天抽取2份2ml血,采用相同方法检测25(OH)D和VDBP水平。根据25(OH)D水平,将患儿分为25(OH)D充足组、25(OH)D不足组、25(OH)D缺乏组。比较研究组和对照组25(OH)D和VDBP水平;分析研究组主要系统疾病25(OH)D和VDBP水平情况;分析研究组入院第1天25(OH)D与VDBP水平、年龄、血清总Ca、BMI、PRISMⅢ评分、器官衰竭率、机械通气率、第28d病死率之间的关系;入住第1天和第7天的25(OH)D、VDBP水平和PRISMⅢ评分的差异;分析住PICU危重症患儿存活与死亡组25(OH)D、VDBP水平、PRISMⅢ评分的差异。
  结果:(1)研究组危重患儿295例,男175例(59.3%)、女120例(40.7%),年龄中位数为1.5(岁),对照组正常儿童44例,男23例(52.3%),女21例(47.3%),年龄中位数为3.0(岁),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)各系统疾病25(OH)D水平缺乏率、 VDBP水平低下无统计学意义(P>0.05);(3)研究组较对照组25(OH)D、VDBP水平偏低下,差异有统计学意义(P<0.05);(4)研究组中25(OH)D充足、不足、缺乏组间血清总钙、VDBP、BMI、第28d病死率、器官衰竭率、机械通气率比较差异无统计学意义(P>0.05),缺乏组较不足和充足组患儿年龄稍大、住PICU时间更长、PRISMⅢ评分更高,差异有统计学意义(P<0.05);(5)入住PICU第1d较第7d25(OH)D、VDBP水平低下,PRISMⅢ评分更高,比较差异有统计学意义(P<0.05);(6)295例危重患儿中,第28d存活257例(87.1%)、死亡38例(12.9%),死亡组较存活组25(OH)D水平更低、PRISMⅢ评分更高,差异有统计学意义(P<0.05),死亡与存活组VDBP水平差异无统计学意义(P>0.05)。
  结论:1.本组资料提示危重患儿存在25(OH)D、VDBP水平不足及缺乏,特别是脓毒症或MODS及外科疾病患儿缺乏明显。2.25(OH)D水平不足及缺乏的危重症患儿PRISMⅢ评分越高,住PICU时间越长及28d死亡率更高。3.危重症患儿随着病情好转,PRISMⅢ评分下降,其25(OH)D及VDBP水平有所升高。
[硕士论文] 颜海鹏
临床医学(儿科学) 南华大学 2017(学位年度)
摘要:目的:
  脓毒症是儿童重症病房的常见病,脓毒症病情进展可导致多器官功能障碍和休克的发生。胰腺组织积极参与在脓毒症继发多器官功能损伤的病理过程当中,当胰腺急性损伤后可引起炎症介质大量释放,加剧机体炎症反应及应激状态,使病情进一步恶化。核因子E2相关因子2(nuclear factor–E2-related factor2, Nrf2),是一个高度保守的转录因子,属CNC转录因子家族。目前研究发现,Nrf2主要涉及的细胞保护作用包括调节炎症反应、氧化应激及改善线粒体功能、减少毒性蛋白聚集等。以上过程与脓毒症继发胰腺损伤机制相关,但尚未报道 Nrf2在儿童脓毒症继发胰腺损伤中的研究。因此,本研究拟初步探讨脓毒症患儿不同胰腺损伤情况下Nrf2的表达差异,为找到干预脓毒症继发胰腺损伤的治疗靶点提供理论依据。
  方法:
  收集2010年至2013年湖南省儿童医院诊断为脓毒症的患儿胰腺组织标本共69例,脓毒症的诊断标准依据:美国重症监护医学协会(SCCM)和欧洲重症监护医学协会(ESICM)第三版脓毒症诊疗指南,分为脓毒症组和脓毒症休克组。首先,通过HE染色分析胰腺组织病理损伤情况,按组织水肿、坏死、出血及炎症浸润程度给予病理评分,根据病理评分将胰腺组织标本分为高分组和低分组。其次,通过免疫组织化学染色法检测胰腺组织标本Nrf2的表达情况,并于400倍显微镜放大后采集各标本图像,采用Image-Pro Plus6.0软件予以半定量分析,分析结果以平均积分光密度(Average Integral Optical Density,AIOD)表示Nrf2的表达情况。在此,我们分析了影响Nrf2表达的临床因素,并比较胰腺损伤高分组和低分组间的Nrf2表达差异。
  结果:
  共纳入69例患儿,其中脓毒症组45例,脓毒症休克组24例。根据胰腺组织病理评分,所有患儿胰腺损伤病理评分为7.45±2.03分(2~12),脓毒症组患儿胰腺损伤病理评分为7.04±2.07分,其中低分组多于高分组,分别为60.0%(27/45)和40%(18/45);脓毒症休克组患儿胰腺损伤病理评分为8.21±1.74分,其中低分组少于高分组,分别为37.5%(9/24)和62.5%(15/24)。Nrf2的表达与患儿的年龄和性别无相关性,胰腺损伤低分组和高分组间 Nrf2的表达差异具有统计学意义,分别为0.38±0.33、0.14±0.23(t=3.442,P=0.001)。
  结论:
  脓毒症患儿胰腺组织中 Nrf2的表达水平与胰腺组织的损伤程度呈负相关。本研究认为 Nrf2可能参与阻止脓毒症继发的胰腺损伤这一病理过程,但是还有待于大规模的基础和临床实验进一步验证。
[硕士论文] 陈娇
儿科学 苏州大学 2017(学位年度)
摘要:背景与目的:
  脓毒症以及重症脓毒症是儿童危重症领域的重大难题。重症脓毒症患儿早期常需要大量液体进行液体复苏,然而输液量一旦超过阈值就可能出现容量超负荷。尽管大部分研究证实容量超负荷会增加患儿的病死率,容量超负荷与患儿预后关系的研究目前尚存在争议。针对重症脓毒症患儿容量超负荷与预后关系的研究,亦鲜见报道。目前容量超负荷干预措施主要是利尿剂和肾脏替代治疗。利尿剂在临床治疗中使用率很高,但利尿剂对患儿预后的作用,目前尚无统一看法。
  本研究旨在:
  (1)探讨不同时间阶段、不同统计方法的容量超负荷与重症脓毒症患儿急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)、死亡的关系,比较其对死亡的预测价值,以综合分析容量超负荷对重症脓毒症患儿预后的影响。
  (2)探讨利尿剂对脓毒症患儿容量负荷状态、AKI以及病死率的影响。
  方法:
  (1)回顾性研究:选择2011年1月至2015年3月入住苏州大学附属儿童医院重症监护病房(Pediatric intensive care unit,PICU)的重症脓毒症患儿为研究对象。
  (2)前瞻性研究:选择2015年4月至2016年12月入住苏州大学附属儿童医院PICU的脓毒症患儿为研究对象。每日容量负荷百分比计算公式:(24小时液体入量(L)-24小时液体出量(L))/入院时体重(kg)×100%。统计患儿入PICU第1天到第7天的容量负荷情况;计算每位患儿24h容量负荷、72h容量负荷(最大值、平均值、累积值)、7天容量负荷(最大值、平均值、累积值、波动值)。评估患儿入PICU1 h内儿童死亡指数Ⅱ(Pediatric index of mortality2,PIM2评分)。统计患儿入PICU时的年龄、体重、性别等基本情况以及正性肌力药、利尿剂、激素、抗生素、机械通气、血液净化的使用情况,统计发生AKI、急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、死亡的情况,以及住PICU时间和住院时间。
  结果:
  (1)回顾性研究共纳入202例患儿,61例(30.2%)死亡。多因素回归分析显示,容量负荷、PIM2评分、MODS、AKI是重症脓毒症患儿死亡的独立危险因素。在校正年龄和PIM2评分因素后,24h容量负荷(AOR=1.24;95% CI1.08-1.41;P<0.001),72h容量负荷最大值(AOR=1.36;95% CI1.17-1.62;P<0.001),72h容量负荷平均值(AOR=1.49;95% CI1.23-1.82;P<0.001),72h容量负荷累积值(AOR=1.28;95% CI1.12-1.47;<0.001),7天容量负荷最大值(AOR=5.47;95% CI1.15-25.96; P=0.032),7天容量负荷平均值(AOR=1.54;95% CI1.14-2.09; P=0.005)以及7天容量负荷累积值(AOR=1.07;95% CI1.02-1.13; P=0.011)均和死亡显著相关。24h、72h容量超负荷指标预测重症脓毒症患儿死亡的AUC值无统计学差异,其中以72h容量负荷平均值对患儿死亡预测的AUC值最高(0.75)。24h、72h、7天容量超负荷和AKI的发生均显著相关。
  (2)前瞻性研究共纳入82名患儿。研究显示在存活者中,利尿剂组和非利尿剂组两组间24h容量负荷无统计学差异(P=0.469)。所有患儿中,利尿剂组与非利尿剂组患儿7天容量负荷最大值存在统计学差异(P<0.001),然而7天容量负荷平均值(P=0.367)和累积值(P=0.224)两组比较均无统计学差异。多因素Logistic回归分析显示在校正疾病严重程度等因素后,利尿剂和死亡无相关性(P=0.194)。
  结论:
  (1)24h容量超负荷、72h容量超负荷(最大值、平均值、累积值)、7天容量超负荷(最大值、平均值、累积值)均与重症脓毒症患儿病死率显著相关;并且在校正年龄和疾病严重程度等指标后,容量超负荷是重症脓毒症患儿死亡的独立危险因素,提示PICU期间无论何时出现的容量超负荷均与重症脓毒症患儿的死亡密切相关。
  (2)容量超负荷是预测重症脓毒症患儿死亡的敏感指标,24h和72h容量超负荷具有更好的预测价值。
  (3)24h、72h以及7天容量超负荷均和AKI的发生显著相关。相比较液体入量,容量超负荷和液体出量的关系更显著。
  (4)存活者利尿剂组和非利尿剂组24h容量负荷无明显差异。利尿剂和非利尿剂组患儿7天容量负荷最大值存在统计学差异;然而7天容量负荷平均值和累积值两组比较均未见显著差异。
  (5)死亡组较存活组利尿剂使用的比例高。在校正影响因素后,利尿剂和病死率无明显相关性,且利尿剂组较非利尿剂组更易出现低钾血症、低氯血症和高碳酸血症。由于本次研究样本量少,尚需要进一步的大样本多中心前瞻性研究来评估利尿剂与脓毒症患儿容量负荷及病死率的关系。
[博士论文] 李毅平
儿科学 苏州大学 2017(学位年度)
摘要:脓毒症是感染引起的系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),在儿童(特别是婴幼儿)中具有较高发病率及致死率,不但严重威胁儿童生命健康,也给社会和家庭带来沉重的经济负担。当前,临床缺乏针对脓毒症的特效药物,仅依靠抗生素和支持疗法进行治疗。随着细菌耐药问题日益严重,机会感染不断增多,近年来儿童脓毒症发病率呈上升趋势。因此,深入研究其发病机制及治疗策略尤为重要。
  脓毒症的发病机制极其复杂,至今尚未完全阐明。已有研究显示,在脓毒症早期,病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)与损伤相关分子模式(damage-associated molecular pattern,DAMP)共同刺激固有免疫细胞,诱导和放大炎症反应,形成“细胞因子风暴”,可导致脓毒症休克的发生。在后期,脓毒症患者适应性免疫往往受到严重抑制,发生“二次感染”的风险急剧增加。本文将围绕脓毒症早期和后期免疫紊乱机制及其治疗策略展开研究。
  第一部分:儿童急性阑尾炎中髓样相关蛋白的表达特征及诊断价值研究
  目的:
  研究髓样相关蛋白(myeloid-related protein,MRP)8、MRP14、MRP8/14在急性阑尾炎(acute appendicitis,AA)儿童外周血中的表达特征,并分析其临床意义,以期进一步了解DAMP与儿童AA中组织损伤的关系。
  方法:
  选择2013年06月至2015年01月就诊于苏州大学附属儿童医院普外科诊断为AA且实施阑尾切除术的患儿共89例,收集外周血血浆,根据病理诊断结果分为单纯组和复杂组,复杂组又包括化脓组和坏疽组。同时选择52例腹股沟斜疝儿童外周血血浆作为对照组。分别检测各组血浆中MRP8、MRP14、MRP8/14、IL-6、TNF-?的水平,结合临床指标进行分析。
  结果:
  (1)AA组MRP8、MRP14、MRP8/14、IL-6的表达水平明显高于对照组(P<0.001,P<0.001,P<0.001,P<0.001),TNF-?的表达水平在两组间无显著差异;
  (2)AA组MRP8和MRP8/14,MRP8和MRP14之间表达水平呈正相关(P<0.001,P<0.001),但MRP14与MRP8/14之间无相关性。MRP8/14与LDH之间表达水平呈正相关(P<0.05),与血小板数量呈负相关(P<0.001);
  (3)化脓组和坏疽组MRP8的水平均显著高于对照组(P<0.05,P<0.05),化脓组MRP14的水平也明显高于对照组(P<0.05),但MRP8/14的水平在三组间无明显差异;
  (4)诊断AA组和对照组时,ROC曲线下面积(area under ROC curve,AUC)从大到小依次为CRP(0.976),IL-6(0.947),MRP8(0.836),MRP14(0.823),MRP8/14(0.763)。诊断单纯组和复杂组时,AUC从大到小依次为CRP(0.809),MRP8(0.763),IL-6(0.756),MRP14(0.754),MRP8/14(0.635)。
  结论:
  MRP8、MRP14、MRP8/14在AA儿童中显著升高,其表达水平可能与组织损伤密切相关。此外,MRP8和MRP14在复杂性阑尾炎中表达高于单纯性阑尾炎, MRP8在儿童单纯性和复杂性阑尾炎鉴别诊断中具有重要价值。
  第二部分:儿童脓毒症辅助性T细胞相关因子表达谱分析
  目的:
  研究脓毒症儿童辅助性T细胞(T helper lymphocyte,Th)相关因子表达谱特征,为临床个体化治疗提供实验依据。
  方法:
  选择2015年07月至2016年12月入住苏州大学附属儿童医院PICU脓毒症患儿53例,SIRS患儿13例,收集外周血血浆。同时,选择41例我院同期住院的腹股沟斜疝儿童作为对照组。采用流式细胞仪分别检测血浆中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13、IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、TNF-?、IFN-γ的水平,并对脓毒症组和对照组,脓毒症组和SIRS组进行聚类分析。
  结果:
  (1)与对照组相比,脓毒症组明显下降的细胞因子有IFN-γ(P<0.001)、IL-2(P<0.001)、IL-4(P<0.001)、IL-5(P<0.01)、IL-13(P<0.05)、IL-17A(P<0.001)、IL-17F(P<0.001)、IL-9(P<0.01)、IL-21(P<0.001)、TNF-?(P<0.001),明显升高的有IL-10(P<0.05),IL-6和IL-22在两组间无统计学差异;
  (2)根据Th细胞相关因子表达水平将脓毒症组与对照组进行聚类分析,可将两组较好区分;
  (3)与SIRS组相比,脓毒症组表达明显下降的细胞因子有IL-4(P<0.05)、IL-5(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-9(P<0.05),明显升高的有IL-10(P<0.05),其他细胞因子在两组间无统计学差异;
  (4)根据Th细胞相关因子表达水平将脓毒症组与SIRS组进行聚类分析,分群不明显。
  结论:
  Th细胞功能抑制及免疫状态异质性增加是脓毒症儿童的普遍特征,脓毒症患儿与SIRS患儿相比,Th细胞相关因子表达谱差异不明显,但IL-4、IL-5、IL-17A、IL-9、IL-10可能成为鉴别诊断指标。
  第三部分:小分子药物C646调控巨噬细胞功能及其在脓毒症中疗效研究
  目的:
  研究小分子药物C646对巨噬细胞的调控作用及机制,并探讨其在脓毒症中的疗效。
  方法:
  采用流式细胞术和Real-time PCR检测C646对小鼠体内、体外炎症因子表达的影响;采用Western Blot技术检测细胞内信号通路的影响;采用流式细胞术检测C646对巨噬细胞LPS受体表达,LPS结合能力,吞噬受体表达,细菌摄取及吞噬能力的影响;采用荧光共聚焦显微镜观察C646对巨噬细胞吞噬体成熟的影响;体外杀菌实验检测C646对巨噬细胞杀菌能力的影响;构建小鼠内毒素休克模型,观察C646对脓毒症小鼠生存率及组织炎症损伤的影响。
  结果:
  (1)C646可以明显抑制巨噬细胞表达TNF-?、MCP-1、IL-6等炎症因子,也可抑制CD14和TLR4/MD2的表达,但对细胞结合LPS的能力无明显影响,C646还可以抑制JNK、ERK1/2、p65的磷酸化,对p38磷酸化无明显影响;
  (2)C646可以明显抑制巨噬细胞上FcγRIII/II和CR3的表达,对FcγRI的水平无明显影响,C646还可以明显抑制巨噬细胞摄取和吞噬E.coli的能力,也可以抑制吞噬体与溶酶体融合过程,并抑制巨噬细胞杀菌能力;
  (3)C646可以抑制内毒素休克小鼠TNF-?和IL-6的表达,但对其生存率无明显影响,也不能改善LPS引起的小鼠肺、肝组织炎症损伤。
  结论:
  C646可以抑制巨噬细胞介导的炎症反应,但不能改善内毒素休克小鼠的病情,这可能与C646抑制巨噬细胞吞噬及杀菌功能有关。
[硕士论文] 卢露
儿科学 温州医科大学 2016(学位年度)
摘要:目的:目前临床广泛使用小儿危重病例评分(pediatric critical illness score,PCIS)系统评估儿童病情严重程度,PCIS评分系统主要包括呼吸、血液、内环境、泌尿和胃肠等系统的实验室指标。近年来神经系统和心血管系统疾病显著增加,这导致本身受电解质影响较大的PCIS评分在评价重症患儿病情严重程度的时候存在局限性。而在临床实际工作尤其是基层医院的临床工作中,更需要更简便直观的指标来大致评估患儿的病情及预后。本研究回顾性分析NT-proBNP水平、乳酸峰值与PCIS在评价危重症患儿病情时的作用及相关性,探讨NT-proBNP、乳酸峰值是否可在基层医院中作为一个相对方便的评估病情的指标。
  方法:选择2016年2月至2016年7月收住温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童重症监护病房(PICU)的71例患儿,计算其入科24小时内的小儿危重病例评分最低值,记录入院24小时内最高NT-proBNP水平、乳酸峰值。将这些病例按照28天临床转归分为死亡组和存活组。按照PCIS值分为极危重组(<70分),危重组(70-80分)和非危重组(>80分)。运用SPSS19.0软件对数据进行统计学分析。NT-proBNP为偏态分布,取对数值使其呈正态分布。对两组间各变量行方差齐性分析,两组间比较用独立样本t检验及t'检验。相关性分析采用Pearson相关分析方法,并采用多元线性回归建立回归方程。
  结果:
  1.71例患儿年龄介于30天至15岁不等,平均年龄(3.31±3.79)岁,PCIS评分50~100分,平均(83.9±8.4)分,按照28天存活情况分为死亡组和存活组,死亡组患儿PCIS评分平均(73.6±9.5)分,存活组患儿PCIS评分平均(85.7±6.9)分,两组比较有显著性差异(t=4.64,P<0.01)。
  2.NT-proBNP浓度介于17-35000之间,平均(4538.7±7886.6)pg/ml,NT-proBNP'(将记录的NT-proBNP浓度取对数后所得的值)平均(7.9±2.0)pg/ml,乳酸峰值(2.85±2.32)mmol/L。其中52例存活病例中男性33名,女性19名,平均年龄(3.57±3.99)岁,体重(15.0±9.0)kg,PCIS评分平均(85.7±6.9)分,NT-proBNP'浓度平均(6.7±1.9)pg/ml,乳酸峰值平均(2.36±1.88)mmol/L;19例死亡病例中男性8名,女性11名,平均年龄(1.84±1.84)岁,体重(11.1±4.5)kg,PCIS评分平均(73.6±9.5)分,NT-proBNP'浓度平均(9.2±0.6)pg/ml,乳酸峰值平均(5.66±2.73)mmol/L。
  3.死亡组和存活组一般情况(包括年龄,性别,体重)均无显著性差异,死亡组的PCIS评分明显低于存活组,NT-proBNP浓度水平及乳酸峰值均明显高于存活组,两者间统计学上有显著性差异(tP=4.64,tN=-3.86,tL=-4.54,P均<0.01),提示病情越重,PCIS评分越低,NT-proBNP浓度水平及乳酸峰值越高。
  4.71例患儿根据PCIS评分分为极危重组(<70分),危重组(70-80分),非危重组(>80分),由于NT-proBNP经分析为偏态分布,故将其取对数后呈正态分布,方差齐性检验提示方差齐,有统计学意义,经多因素间两个因素之间的q检验,提示三组间NT-proBNP水平、乳酸峰值差异有统计学意义,P小于0.05,可以认为NT-proBNP浓度水平、乳酸峰值随着PCIS评分水平升高而降低。经Pearson相关性分析,NT-proBNP水平、乳酸峰值与PCIS评分呈显著负相关。
  结论:
  1.本研究收入的71例患儿按照28天存活情况分为死亡组和存活组,结果显示病情越重,PCIS评分越低,死亡组患儿的PCIS评分明显低于存活组,证明PCIS适用于危重症患儿的评估。
  2.危重症患儿血浆NT-proBNP浓度水平、乳酸峰值随PCIS评分升高而降低,两者分别呈负相关,BNP水平升高、乳酸峰值高往往预示病情危重、预后差,对于评估小儿危重症患者病情及预后评估具有重要的价值。
  3.临床工作中除使用PCIS评分外,可联合测定BNP水平、乳酸峰值以提高临床病情评估的准确性。
[博士论文] 王建辉
儿科学(新生儿) 重庆医科大学 2016(学位年度)
摘要:目的:医学模式由经验医学模式向循证医学模式转变后,循证医学的发展需要大量的多中心研究提供高质量的临床证据。在新生儿学多中心研究的发展过程中,协作网模式在发达国家逐渐建立起来,并成为迅速发展的临床群体研究的主要模式,持续地作为评价 NICU质量的工具。目前国内这方面的工作尚处于起步阶段,本研究旨在建立危重新生儿协作网,并以此为平台调查重庆地区危重新生儿的诊治现状,为提高危重新生儿的诊疗水平提供帮助。
  方法:本研究为基于危重新生儿协作网的多中心临床流行病学研究。使用ASP.NET开发平台建立数据库,确立数据库的病例纳入条件:
  1.出生体重<1500g或孕周<32周的早产儿;
  2.确诊或临床诊断的败血症;
  3.新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC);
  4.机械通气时间≥4小时。满足4项纳入条件中的一项即为病例进入数据库的标准。统计2013年1月至2015年12月间重庆地区22家协作单位提交资料的一般信息、疾病发生率、存活率、诊治措施,分析统计结果与2014年加拿大新生儿协作网(Canadian Neonatal Network,CNN)年度报表在危重新生儿诊治方面存在的差距和差别。
  结果:数据库建立后通过预测于2013年顺利上线运行。研究期间数据库共收集临床病例3505例,其中出生体重小于1500g或孕周<32周的1028例(占29.3%),确诊或临床诊断的败血症1673例(47.7%),坏死性小肠结肠炎620例(17.7%),机械通气≥4小时1650例(47.1%)。平均住院天数14(7.0,23.0)天,总体治愈率为53.4%。(1)出生体重<1500g或孕周<32周的小早产儿:平均孕周30.1±4.3周,平均出生体重1436.2±379.0g,其中出生体重<1000g的超低出生体重儿I50例(4.9%),出生孕周<28周的超未成熟儿54例(5.3%)。各孕周存活率及出生体重存活率与CNN比较差距较大。产前使用地塞米松406例(39.5%),其中足量使用191例(18.6%)。829例(80.6%)完善头颅B超检查,首次检查在3天之内完成的有555例(54.0%),315例(34.0%)发现有颅内出血,其中248例(29.9%)为I-II级,67例(8.1%)为III-IV级,低于2014年CNN报告。诊断新生儿呼吸窘迫综合征共528例(51.4%),414例(78.4%)使用肺表面活性物质,211例(40.0%)使用INSURE技术,273例(51.7%)使用经鼻持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)。经典型支气管肺发育不良(bronchopulmonay dysplasia,BPD)发生率为16.4%,新型BPD发生率13.7%,稍低于2014年CNN报告。动脉导管未闭(patent ductus arterious,PDA)发生率为58.9%,干预比率为4.7%,明显低于CNN报告的55.6%。早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)筛查385例(37.5%),有I-II期ROP95例(24.7%),III期以上4例(1.0%),给予干预的10例(10.1%),筛查率及干预率均低于CNN报告。有NEC116例(11.3%),其中II-III级30例(2.9%),干预4例(13.3%),低于CNN报告的32.2%。(2)确诊或临床诊断的败血症:早发败血症感染以G-为主,主要为大肠埃希菌及克雷伯菌。晚发败血症感染以G+为主,主要为凝固酶阴性葡萄球菌。晚发败血症更好发于早产儿,而早发败血症合并呼吸衰竭的比率更高,两者死亡率无统计学差异。抗生素使用的前3位的分别为青霉素(包括半合成青霉素,66.9%),3~4代头孢菌素(47.9%)及碳青霉烯类(28.2%),其中碳青霉烯类平时使用时间为10.8±9.2天。使用静注丙种球蛋白组与未使用组在合并NEC发生率及死亡率上无统计学差异(P>0.05)。(3)坏死性小肠结肠炎:孕周<32周,32周~及≥37周三组间II-III级NEC发生率,外科手术比率及死亡无统计学差异(P>0.05)。确诊NEC的足月儿无腹胀表现稍高于早产儿。孕周越小,腹部X线特征性表现的比率越高,但组间比较无统计学差异(χ2=3.282,P=0.194)。(4)机械通气≥4小时:机械通气并发症根据发生率从高到低分别为:呼吸机相关性肺炎(1.2%),气漏综合征(1.0%),肺不张(0.3%)及 BPD(0.1%)。有创通气较nCPAP的机械通气并发症发生率明显下降。nCPAP病例病情危重程度较有创通气低,死亡率也较低。机械通气初始吸氧浓度越高,其初始有创通气比率越高,死亡率越高。
  结论:建立危重新生儿协作网,并以此为平台开展多中心研究是可行的。重庆地区小早产儿的存活率与CNN相比有较大差距。重庆地区收治的小早产儿中,ELBWI及EPI的比例比较低.在3天内行头颅B超检查、nCPAP支持、加强ROP筛查和干预、内外科医师协同诊治NEC方面需要进一步加强。同时需要增加nCPAP在新生儿机械通气治疗中使用以减少机械通气并发症,并改善预后。
[硕士论文] 叶桂云
儿科学 上海交通大学 2016(学位年度)
摘要:目的:
  热性惊厥是婴儿及儿童惊厥中最常见的类型,与包括遗传等多因素有关,本研究目的了解上海崇明地区热性惊厥儿童的临床特点及SCN1A基因E25、E26及3′UTR区域突变情况。
  方法:
  2010.8-2012.2期间,在新华医院崇明分院儿科住院热性惊厥96例(6个月-5岁)及53例健康儿童(对照组)为研究对象。回顾分析患者临床特点及家族史。患者组中测定血清钠及血游离钙水平,并进行比较。患者组(96例)及对照组(53例)均采集周围静脉血提取DNA,应用PCR扩增及测序分析筛查SCN1A基因突变。
  结果:
  低钠血症见于28例(29.17%)热性惊厥患儿,血钠最低水平为122mmol/L,血游离钙降低见于91例(94.79%)患儿,血钙最低水平0.4mmol/L,但是血钠或血游离钙水平在单纯型热性惊厥组与复杂型热性惊厥组无显著性差异(P>0.05)。在24小时内惊厥1次与≥2次之间也无显著性差异(P>0.05)。在病例组及对照组中均未测到SCN1A基因E25、E26突变。在SCN1A基因的3′UTR区域,c.310-311delGT变异见于1例GEFS+,c.589T>G变异见于2例;c.593T>G变异见于6例存在,以上变异均未见于对照组。单核苷酸多态性c.1025 T>C的发生频率病例组及对照组分别为18.2%和为24.5%,两者无显著差异(P>0.05)。据估测,114种miRNA在SCN1A基因3′UTR区域结合,c.310-311delGT变异不位于该结合区域,而c.589T>G和c.593T>G变异在该区域。
  结论:
  在热性惊厥治疗处理时,要注意监测及纠正低钠血症和低钙血症。本组热性惊厥患儿中未发现SCN1A基因E25、E26突变,SCN1A基因3′UTR区域的变异(c.310-311delGT、c.589T>G和c.593T>G)与热性惊厥的发病关系有待于进一步研究确定,单核苷酸多态性变化c.1025 T>C与热性惊厥无明显关联。
[硕士论文] 冯昌允
儿科学 华北理工大学 2016(学位年度)
摘要:目的:研究惊厥患儿血清中胶原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)的表达水平,以探讨血清中GFAP和MBP的浓度与惊厥患儿脑损伤之间的关系及血清中GFAP及MBP表达水平的临床意义。
  方法:选取2014年07月至2015年07月在唐山市妇幼保健院神经内科住院且符合纳入和排除标准的惊厥患儿116例作为观察组;根据惊厥病因分为热性惊厥组、病毒性脑炎组、癫痫组;根据惊厥发作频率及持续时间分为惊厥组1(入院前24小时内惊厥发作频率≤2次和/或每次发作持续时间均<15分钟)和惊厥组2(入院前24小时内惊厥发作频率≥3次和/或有一次发作持续时间≥15分钟)。选取同期住院的非惊厥患儿116例作为对照组,采用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定患儿血清中GFAP和MBP的水平,并分别比较血清中GFAP和MBP在观察组及对照组中表达的差异。
  结果:观察组惊厥患儿血清中GFAP和MBP的表达水平显著高于对照组(P<0.01);而热性惊厥组、病毒性脑炎组、癫痫组之间血清中GFAP和MBP的表达水平无显著性差异(P>0.05);惊厥组2患儿血清中GFAP和MBP的表达水平显著高于惊厥组1(P<0.01)。
  结论:惊厥性相关疾病可使患儿血清中GFAP和MBP的表达水平升高,提示惊厥可导致脑损伤,但惊厥所致脑损伤程度与惊厥性相关疾病病种无关,而与惊厥发作频率和持续时间有关,惊厥发作频率越频繁,持续时间越长,患儿血清中GFAP和MBP的表达水平越高,造成的脑损伤越严重, GFAP和MBP可作为惊厥所致脑损伤临床检测生化指标。
[硕士论文] 王羲凤
麻醉学 南昌大学 2016(学位年度)
摘要:目的:
  观察右美托咪定预给药对预防利多卡因致新西兰白兔惊厥作用及对中枢神经递质的影响。
  方法:
  挑选健康雄性新西兰白兔40只,2-2.5kg,电脑随机分为4组,每组10只;C组:生理盐水组;D1组:生理盐水预注+利多卡因致惊厥组;D2组:3μɡ/㎏右美托咪定预注+利多卡因致惊厥组;D3组:5μɡ/㎏右美托咪定组预注+利多卡因致惊厥组。C组:泵入0.9%生理盐水;D1-3组分别泵入不同浓度右美托咪定液体8ml(10min),后以4mg/kg/min的速度持续泵入2%的利多卡因,出现强直惊厥立即停止,记录惊厥出现时间(t),惊厥持续时间(tt)。测量D1-D3组血浆中利多卡因含量,以及各组脑脊液中所含兴奋性氨基酸(天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu))与抑制性氨基酸(甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA))在基础值(T0)、惊厥即刻(T1)、惊厥后30min(T2)的含量。
  结果:
  D1-3组新西兰白兔均出现惊厥,与D1组相比,D2、D3组出现惊厥时间明显延长(P<0.05),利多卡因浓度增加(P<0.05);与D2相比,D3组出现惊厥时间延长(P<0.05);D1、D2、D3组惊厥持续时间无明显差异(P<0.05)。C组各时间点及T0时刻各组脑脊液中氨基酸浓度无差异;与T0相比,D1-3组T1、T2时刻兴奋性氨基酸均升高,甘氨基酸降低(P<0.05)。与D1组相比,D2、D3组兴奋性氨基酸降低,甘氨酸增加;D3组兴奋性氨基酸增加低于D2组(P<0.05)。
  结论:
  一定剂量的右美托咪定预给药可预防利多卡因致惊厥的效应,并成一定的量效关系,其预防作用可能与抑制兴奋性氨基酸升高有关。
[博士论文] 唐杨顺
药理学 浙江大学 2016(学位年度)
摘要:热惊厥(Febrile seizures,FS)是由高热引起的惊厥发作,高发于6个月到5岁的婴幼儿,是婴幼儿时期常见的惊厥发作类型。热惊厥的发作比例为3-14%,约有70%的惊厥发作为单次短时程发作(发作时间少于15分钟),但是由于治疗手段缺乏或治疗不及时,约30%的热惊厥患者会出现复发,成为复杂性热惊厥。大量研究发现,复杂性热惊厥会在很大程度上增加罹患成年癫痫、海马硬化和认知障碍的风险。目前临床上主要利用地西泮或传统的抗癫痫药物如苯巴比妥、苯妥英等治疗小儿热惊厥,但它们只能控制惊厥发作症状而不能预防热惊厥的发生,更不能控制反复发作,且对婴幼儿具有明显的毒副作用。而传统的解热镇痛药,如布洛芬等,只能缓解发热症状,而不能控制惊厥发作。因此,探讨FS的发生机制以及寻找更为有效的药物治疗潜在靶点已成为亟待解决的问题。
  有研究报道周期性发热综合征(Periodic Fever Syndrome,PFS)患者的血液中Caspase-1的表达水平显著上调。 Caspase-1是Caspases家族中调节炎症反应的催化酶,其以无活性的前体形式(pro-Caspase-1)存在于细胞内。当细胞受到如高温、ATP积累或钾离子外流等外界刺激时, pro-Caspase-1会与模式识别受体(PatternRecognition Receptors,PRRs)、含有蛋白酶招募节段(Caspase Recruitment Domain,CARD)的结合分子(Associated Speck-like Protein Containing CARD,ASC)组装成完整的炎症小体,pro-Caspase-1自我催化形成有活性的催化酶(即激活形式,cleaved-Caspase-1)。 cleaved-Caspase-1可剪切炎症因子IL-1β和IL-18的前体,形成成熟的IL-1β和IL-18并分泌至胞外参与一系列炎症反应。在癫痫患者和颞叶癫痫的动物模型上均检测到cleaved-Caspase-1表达水平的显著性上调。最新研究发现,Caspase-1与神经元兴奋性密切相关,在海马的锥体神经元和中间神经元上均检测到Caspase-1的表达,给予AMPA受体激动剂可以激活Caspase-1。由此,我们提出假设:Caspase-1作为热敏感的炎症因子,可能在热惊厥发生过程中起到关键作用。
  因此,本课题采用不同温度诱导惊厥发作,探讨Caspase-1对热惊厥发生的作用,并进一步设计和筛选以Caspase-1为靶点的新型小分子抑制剂。将出生后8-10天(P8-10)的C57BL/6J小鼠放入温度为38℃,41℃或44℃的烘箱中诱导惊厥发作,观察惊厥发作症状并同步记录脑电(Electroencephalogram,EEG)。实验结果显示,幼年小鼠在41℃和44℃环境中有惊厥发作,并伴随有典型的癫痫样EEG,而在38℃中没有惊厥发作,也没有癫痫样EEG。同时发现,在41℃和44℃中,幼年小鼠海马组织内cleaved-Caspase-1的表达水平在热惊厥发作前显著性上调,同时Caspase-1的酶活性显著性升高。而在38℃中,幼年小鼠海马组织内的cleaved-Caspase-1的表达水平和Caspase-1的酶活性均无明显变化。本研究进一步发现,Caspase-1敲除小鼠(Casp1-/-)对热惊厥的发生有更低的易感性。与野生型(Wild Type,WT)小鼠相比,Casp1-/-小鼠的惊厥发作潜时延长,阈值抬高,发作比例降低。此外,在WT和Casp1-/-小鼠的海马内给予外源性Caspase-1或Caspase-1过表达的处理,幼年小鼠更易出现惊厥发作,表现为热惊厥发作潜时缩短,发作阈值降低。同时,过表达Caspase-1能够提高神经元兴奋性,反之,Casp1-/-小鼠神经元的兴奋性降低。
  以上结果表明,Caspase-1在热惊厥发生过程中发挥重要的作用。基于Caspase-1的结构和催化位点(Cys285为酶催化位点,Arg179,Arg341,Arg383,Gln283和Gly238为选择性的天冬氨酸识别位点),我们通过分子对接(Glidemodule in Schr(o)dinger)的计算机模拟方法设计了一系列新型小分子抑制剂。结合计算机虚拟筛选和Glide HTVS、SP、XP分子对接方法,我们筛选出144个化合物并对它们重新进行排序,排名前50的化合物进行进一步的评价和筛选。通过分子实验和细胞实验的筛选,我们发现有4个化合物(编码为6626080,6810755,9198978和7135306)对Caspase-1的酶活性具有显著的抑制作用。结合化合物的构效、结合能的能量和脂溶性分析,我们发现其中6626080不仅能够透过血脑屏障,抑制惊厥发作,降低惊厥的发作比例,而且没有明显的毒副作用。同时,电生理结果显示,海马脑片上给予6626080处理,其神经元兴奋性明显降低。进一步,我们发现6626080能够抑制惊厥的反复发作。此外,将6626080包裹到只有在高温(39℃)中才会释放的温敏胶束中,给予幼年动物预给药的处理,可以预防热惊厥的发作。
  总之,本课题发现高热引起cleaved-Caspase-1的表达水平上调,Caspase-1通过调节神经元兴奋性,参与了热惊厥的发病机制。此外,新型的Caspase-1选择性抑制剂6626080,对热惊厥的发生具有保护作用,其可能是预防和治疗热惊厥的新的治疗策略。
[硕士论文] 张继燕
临床医学(儿科学) 南华大学 2016(学位年度)
摘要:目的:探讨脓毒症患儿血浆皮质醇昼夜变化特点以及皮质醇对脓毒症患儿严重程度和预后评估的临床意义。
  方法:2014.9.1-2015.4.1入住湖南省儿童医院PICU诊断脓毒症,年龄﹥2月,排除肾上腺基础疾病、近期使用糖皮质激素或白蛋白25g/l。对79例纳入研究对象入院24小时内8:00、16:00、0:00抽静脉血1ml,用化学发光法测定血浆Cor,根据脓毒症2012年指南分为普通脓毒症组54例、严重脓毒症25例(包括脓毒性休克11例);根据预后分为存活组64例、死亡组15例;根据PCIS分为PCIS≥80分组26例、PCIS71-79分组45例、≤70分组8例;根据Cor水平分为Cor≤22.4μg/dl组32例,22.4μg/dl<Cor<45μg/dl组31例,Cor≥45μg/dl组16例;根据器官衰竭个数分为0个器官衰竭组46例、1-2个器官衰竭组16例、≥3个器官衰竭组17例。另外同期体检患者15例在家属知情同意下为对照组。探讨脓毒症患儿不同时间点 Cor水平变化。分析不同病情、器官衰竭个数、预后Cor水平变化。Spearman's相关性分析判断Cor与PCT、Lac、PCIS的相关性。Logistic回归分析探究脓毒症患儿预后的危险因素。
  结果:
  1.同一时间点,脓毒症患儿Cor24.65(16.31-38.52)μg/dl明显高于对照组14.42(7.23-20.00)μg/dl,P<0.05;严重脓毒症患儿Cor52.72(28.02-61.29)μg/dl较普通脓毒症Cor20.30(13.27-30.93)μg/dl 患儿显著增高,有显著差异,P<0.01;脓毒症患儿死亡组 Cor56.42(38.00-61.90)μg/dl高于存活组Cor23.83(14.39-31.90)μg/dl, P<0.01。在不同时间点,对照组和普通脓毒症组3个时间点(8:00-16:00-0:00)Cor中位数逐渐下降,3点间Cor水平比较有统计学意义(F=22.098、8.205,P=0.000、0.017)。对照组、普通脓毒症组8:00、16:00高于0:00,差异有统计学意义(P﹤0.05)。严重脓毒症组不同时间点比较无统计学意义(F=0.255,P=0.880)。
  2.通过Spearman's相关性分析得出,脓毒症患儿Cor(00:00)与PCT、Lac、PCIS评分的相关性分析:r分别为0.398、0.501、-0.625。
  3.以死亡为因变量,脓毒症患者预后因素的为协变量,进行二分类logistic分析发现Cor是评价脓毒症患儿预后的独立危险因素。
  4.脓毒症患儿预后因素的ROC曲线分析,PCIS评分、、PCT、Lac、Cor(8:00)、及曲线下面积分别为0.846、0.729、0.772、0.876,且在Cor=35.6μg/dl截点值灵敏度和特异度分别为0.929、0.831。3个点血浆CorROC曲线分析:Cor8:00、16:00、0:00ROC曲线曲线下面积分别是0.876、0.904、0.914、0.938,其中8:00Cor敏感性最高(0.929),三点均数Cor特异度最高(0.923)。
  5.对照组和普通脓毒症组 Cor存在晨高夜低的分泌节律,严重脓毒症患儿昼夜分泌节律紊乱。
  结论:
  严重脓毒症患儿Cor分泌节律消失;Cor与脓毒症患儿严重程度及预后密切相关,Cor越高,病情越严重,预后越差。Cor是评价脓毒症患者预后的独立危险因素。
[硕士论文] 胡美艳
临床医学(儿科学) 南华大学 2016(学位年度)
摘要:目的:调查脓毒症患儿营养风险及营养不良的发生率,分析其与性别、年龄、疾病程度的相关性,探讨营养风险、营养不良与临床结局的关系。
  方法:应用STRONGkids营养风险筛查工具及体格发育指标调查201名脓毒症患儿营养风险及营养不良的发生率。根据患儿的发病时间、住院时间、总住院费用、并发症、疾病转归等,比较分析营养风险、营养不良与临床结局的关系。
  结果:201例脓毒症患儿中,91%存在营养风险,54.7%存在营养不良。男性营养风险及营养不良的发生率分别为91.6%、53.8%,女性营养风险及营养不良的发生率分别为90.2%、56.1%,营养风险及营养不良的发生率均与性别无关。
  按年龄分为婴儿组,幼儿组,学龄前组,学龄组。各年龄组营养风险发生率分别为98.2%,92.2%,83.3%,59.1%;营养不良发生率分别为55.5%,58.8%,55.6%,40.9%。高度营养风险的患儿主要集中在小于1岁的婴儿,中度营养风险的患儿主要集中在1-3岁,有统计学意义。
  按疾病程度,脓毒症组患儿营养风险及营养不良的发生率分别为83.0%,45.5%,严重脓毒症组患儿营养风险及营养不良的发生率分别为91.0%,54.7%,有统计学意义。根据PCIS评分分为非危重组,危重组,极危重组。各组营养风险发生率分别为50%,92.6%,97.3%,营养不良发生率分别为25.0%,51.5%,63.6%,有统计学意义。
  根据STRONGkids评分表的评分标准分为低度、中度及高度营养风险组。各组患儿营养不良的发生率分别为0,55.0%,76.7%,高度营养风险组患儿营养不良的发生率高于低、中度营养风险组患儿,有统计学意义。
  有营养风险组较无风险组,营养不良组较无营养不良组发病时间及总住院时间更长,总住院费用更高,脏器功能损伤数目更多,疾病转归更差,有统计学意义,营养风险(或营养不良)与住院时间、总住院费用、发病时间、病情严重程度、脏器损伤个数呈正相关,与疾病转归呈负相关,有统计学意义。
  结论:儿童脓毒症营养风险及营养不良的发生率较高,临床工作中更应关注其营养评估及监测,尤其是年龄小于1岁的婴儿和PCIS评分≤70分的危重儿。脓毒症患儿营养风险越高,发生营养不良的可能性越大。具有营养风险(或营养不良)的脓毒症患儿的临床结局更差。
[硕士论文] 苗海燕
儿科学 蚌埠医学院 2016(学位年度)
摘要:目的:研究患毛细支气管炎婴幼儿外周血中IL-17与TGF-β1的浓度,以及毛细支气管炎后反复喘息的危险因素,并探讨其临床意义。
  方法:搜集2014年11月至2015年3月在蚌埠医学院第一附院儿科住院的76例患毛细支气管炎的婴幼儿作为实验组,记录他们的分娩方式,出生时的体重,是否母乳喂养,以及有无被动吸烟等情况,同时选取20例来该院儿科门诊进行健康体检的婴幼儿作为对照组并且将住院的毛细支气管炎患儿划分为普通组及严重组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测患儿外周血中IL-17与TGF-β1的水平。对出院后全部毛细支气管炎患儿随访1年,对其喘息的发作情况记录和分析,从而阐明毛细支气管炎后反复喘息发作的危险因素。
  结果:1.普通组外周血IL-17(13.10±5.40pg/ml)及严重组外周血IL-17含量(18.16±5.49 pg/ml)均显著高于对照组的含量(9.92±4.71pg/ml)(P<0.05)。
  2.严重组外周血IL-17(18.16±5.49 pg/ml)显著高于普通组外周血IL-17含量(13.10±5.40pg/ml)(P<0.05)。
  3.普通组外周血TGF-β1(23.51±6.15ng/ml)及严重组外周血TGF-β1含量(20.32±6.24ng/ml)均明显低于对照组外周血的含量(30.98±8.66ng/ml)(P<0.05)。
  4.严重组外周血TGF-β1(20.32±6.24ng/ml)低于普通组外周血TGF-β1含量(23.51±6.15ng/ml)(P<0.05)。
  5.被动吸烟,出生体重大于4000g,毛细支气管炎急性期外周血IL-17高水平在毛细支气管炎后的反复喘息组与偶发喘息组之间相比差异有统计学意义(P<0.05)。
  结论:1.毛细支气管炎患儿外周血中IL-17浓度明显升高,TGF-β1浓度明显降低,重症患儿尤甚。说明IL-17及TGF-β1在毛细支气管炎发生的过程中具有重要作用,外周血中IL-17及TGF-β1水平可以作为毛细支气管炎病情轻重的检测指标。2.被动吸烟,出生体重大于4000g,毛细支气管炎急性期外周血IL-17高水平为毛细支气管炎后反复喘息的危险因素,为预防毛细支气管炎后反复喘息提供较可靠的依据。
[硕士论文] 左超
临床医学(儿科学) 南华大学 2016(学位年度)
摘要:目的:明确PEWS在儿科急症患儿病情评价中的应用价值。
  方法:分析2014年12月2015年7月由我院急诊收入PICU病房的急症患儿,分别记录入急诊室及PICU首次PEWS评分,对入PICU时及急诊室PEWS评分进行诊断死亡的抽样工作特诊曲线(ROC Curve)分析,确定不同界值下诊断死亡的敏感度、特异度、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV),明确PEWS对各病例预后的诊断效能;分析不同系统疾病状态下PEWS评分差异,评价其适用疾病范围;作PEWS与PCIS及PRISM的相关性分析,明确PEWS对病情严重性评估与现有体系的一致性。
  结果:381例危重患儿中,男性235例(61.68%),女性146例(38.32%),年龄1月至14岁9月,入 PICU时 PEWS分值为3.0(3.0,4.0)分,入急诊室评分为2.0(3.0,4.0)分,死亡组与存活组两组间在急诊室及入PICU的PEWS均有显著差异;呼吸系统、神经系统、循环系统及神经系统组入PICU时PEWS评分分值为3.0(3.0,4.0)分,其他疾病病例PEWS评分分值为2.5(2.0,4.0)分,两组差异具有显著意义(Z=5.70,P=0.00);本研究中纳入病例其 PCIS分值为90.0(86.0,96.0)分,入PICU首次PEWS分值与PCIS评分具有显著相关性(r=0.51,P<0.01);入PICU时PEWS评分诊断预后的ROC曲线下面积为0.77(0.70,0.84),在界值为4分时分界,达到最佳的敏感度及特异度,分别为84.21%和58.30%;不同入PICU后PEWS界值下其死亡的发生率有差异,随PEWS评分升高显著增加;入急诊室PEWS诊断预后的 ROC曲线下面积为0.72(0.66,0.80),在临界值为≥3分时,对诊断不良预后的敏感度为97.37%。以3分为界值分组两组间生存时间曲线差异显著。
  结论:PEWS可作为有效的病情评估工具应用于儿科急症患儿;入PICU时急症患儿PEWS评分分值≥4分时,预测可能发生死亡的不良预后;急症患儿入急诊室PEWS评分≥3分应引起高度重视,应当考虑优先就诊。
[硕士论文] 文珊
儿科学 重庆医科大学 2016(学位年度)
摘要:目的:严重脓毒症的诊断及治疗在重症医学领域受到广泛关注,是PICU内患儿死亡的主要原因之一。通过了解严重脓毒症的发病率、临床特征、感染特征,分析其预后相关因素,为严重脓毒症的早期诊断及治疗提供帮助,从而改善其预后,降低病死率。
  方法:按照国际儿科脓毒症联席在2005年的会议定制的小儿脓毒症及严重脓毒症诊断标准中严重脓毒症的诊断标准筛选出2013年1月至2014年12月两年间重庆医科大学附属儿童医院PICU病房里入住的严重脓毒症患儿,予以应用病例对照及回顾性分析的研究方法,研究严重脓毒症的发病情况、临床特征、流行病学、治疗等共19因素。同时将上述因素进行单因素分析和Logistic回归分析,了解严重脓毒症预后转归相关的独立危险因素。
  结果:(1)两年间我院PICU病房住院的4357例患儿中,发生严重脓毒症的有109例,发病率为2.5%(109/4357),58例患儿小于1岁,占53.21%,其中男性占63.3%(69/109),女性占36.7%(40/109),原发感染灶为呼吸道的有33.03%(36/109),消化系统(肠道感染或腹膜炎)32.11%(35/109),颅内感染12.84%(14/109),同时以呼吸系统和消化系统为原发灶的8.26%(9/109)。(2)有明确病原学证据的有59例,细菌感染占有病原学证据患儿的76.3%,G-菌多见,81.65%患儿院前有发热,院前发热时间平均为3.7天,102例有统计的PCIS评分标准的患儿入科平均得分为70.29,39例患儿出现血小板减少,77例患儿出现低白蛋白血症,79例患儿有血乳酸增高表现。(3)109例中83例患儿合并呼吸衰竭使用机械通气,31例(28.44%)使用静脉糖皮质激素,入院1小时内使用抗生素的有88例,71例(65%)使用过碳青霉烯类抗生素,35例((32.11%)使用过丙种球蛋白,76例患儿使用过血管活性药物。(4)109例患儿中死亡30例,病死率为27.52%,72例(66%)出现休克,病死率为31.94%;82例(75.2%)严重脓毒症合并MODS的患儿中伴随3个及以下和3个以上的脏器功能损害的分别有60例和22例,病死率分别为26.67%和40.91%。(5)严重脓毒症预后与PICS评分、使用丙种球蛋白、使用血管活性药物负相关(P<0.05)。
  结论:PICU内严重脓毒症发病率较高,以婴幼儿多见,尤其是1岁以下的婴儿,病死率高。主要原发感染灶为呼吸道和消化道,病原以G-菌多见,PCIS评分、使用丙种球蛋白和使用血管活性药物为严重脓毒症的死亡相关因素。
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