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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生发展新机制与临床研究
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2017
  • 中图分类:
    R563.805
  • 关键词:
  • 成果简介:
    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的呼吸危重症,近10年病死率仍然达40%-50%,一直是呼吸危重症领域基研究的重点和难点。该项目历时10余年,在3项国家自然科学基金、1项重庆市卫计委重点项目等资助下,从肺水肿液的清除、药物治疗、免疫失衡、预后因素等多方面作了深入的研究,为ARDS防治提供了理论依据和新思路。 主要技术内容及技术创新点: 调节肺泡上皮钠通道(ENaC)的靶点对肺水肿液清除的研究: 首次提出SGK-1是具有上调ENaC,促进肺水肿液清除的理想靶点,并揭示mTORC2/SGK-1信号链在ARDS肺水肿液清除中的分子机制。首次阐明PI3K/Akt信号通路上调ENaC的表达,在肺水肿液清除中的重要作用。首次提出腺苷A2a受体通路上调ENaC的表达,减轻肺水肿。 药物对ENaC及肺水肿液清除的研究: 提出血管紧张素II通过抑制ENaC的表达,降低肺水肿液的清除,加重肺水肿。 首次证明了脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯以干预氧化应激反应的方式,减轻肺泡上皮和肺血管内皮细胞的损伤,有效缓解肺水肿。首次阐明Netrin-1同时从加快肺水肿液清除和抑制炎症两方面改善ARDS的预后。首次阐明17β-雌二醇通过PI3K/Akt/SGK1信号通路调节ENaC,加快肺水肿液的清除。首次阐明网膜素通过减轻肺血管内皮细胞的损伤,减轻肺水肿。 ARDS免疫失衡的研究: 首次提出Th17细胞介导的免疫应答增强是促进ARDS发生发展的始动因素。 影响ARDS预后的临床研究: 通过多中心、大样本临床研究首次提出了重庆地区急性粟粒性肺结核导致ARDS的相关独立危险因素。通过多中心临床研究首次提出Endocan在判断ARDS的不良预后方面的临床价值。 应用推广及效益: 该项目共发表ARDS相关论文78篇,其中SCI论文20篇,培养博士生16名,硕士生30名。多次在全国性学术会议上交流及专题报告。举办3次国家级和4次市级继续教育学习班,培训医护人员1000余名。作为副主编参编人民卫生出版社“5+3”一体化培养临床医学专业整合教材(ARDS章节)。研究成果在全国9家三甲医院推广应用,得到了国内同行的认可和关注,产生了较大的社会效益。
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