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天然化合物抗肿瘤作用机制及逆转化疗药物耐药性的研究
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2017
  • 中图分类:
    R730.53, R979.1
  • 关键词:
  • 成果简介:
    近年来,随着发病率和死亡率的增加,在中国癌症仍是死亡的主要原因,是一个重大的公共卫生问题。据肿瘤流行病学调查,2015年中国肿瘤的新发病例和死亡病例估计有4292,000和2814,000人。肿瘤的复发转移是导致肿瘤患者预后差,死亡率高的重要原因之一。化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,尤其是针对不能手术治疗的晚期癌症病人,但对化疗药物耐药性的产生是近年来困扰医学界的一个重要问题,也是导致肿瘤复发和预后差的一个重要原因。因此,研究肿瘤病人的耐药机制、寻找更有效的新的抗肿瘤药物,意义尤为重大。植物来源的化疗药物在不断崛起,从上世纪60年代起,国内外研究人员先后开发了长春新碱、紫杉醇等一系列的抗癌药物,对传统化疗药物提出了挑战。 该项目以胰腺癌作为主要研究对象,探讨天然化合物类抗肿瘤药物如大豆异黄酮、姜黄素、原花青素等的抗肿瘤作用及其分子机制,尤其是针对降低肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,提高肿瘤治疗效果分子机制的研究,在此基础上,研究天然化合物与化疗药物如吉西他滨联合使用提高胰腺癌治疗效果的机制,以期为开辟胰腺癌的临床治疗新途径提供理论和实验依据。此外,大量研究显示miRNA在肿瘤发生发展中发挥重要作用,不同的miRNA在不同肿瘤中扮演癌基因或抑癌基因的角色,miRNA可能是肿瘤治疗的重要分子靶点。 该项目研究发现天然化合物可能是通过调控miRNA来调控肿瘤细胞内重要的信号通路而发挥抗肿瘤作用,从而降低胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性。发现:1.大豆异黄酮可以抑制胰腺癌细胞的生长、迁移和侵袭、诱导凋亡,具有抗胰腺癌作用。2.大豆异黄酮可以通过下调胰腺癌细胞内miR-223,进而上调FBW7的表达发挥抗肿瘤活性。3.进一步研究发现miR-223调控EMT和胰腺癌细胞对化疗药物吉西他滨耐药性的产生,下调miR-223表达可以逆转EMT和吉西他滨耐药性,有助于提高吉西他滨对胰腺癌细胞的敏感性,miR-223可能是胰腺癌治疗的潜在靶点。4.大豆异黄酮可以通过下调miR-27a,进而上调其靶基因FOXO1的表达而发挥抑制胰腺癌细胞生长、迁移和侵袭,诱导凋亡的作用。5.大豆异黄酮通过上调miR-34a,进而下调其靶基因Notch1而发挥抑制胰腺癌细胞生长、诱导凋亡的作用。6.天然化合物姜黄素具有抑制胰腺癌细胞生长、迁移和侵袭、诱导凋亡的作用,姜黄素可能通过上调miR-7,进而下调set8的表达而发挥抗胰腺癌活性。7.姜黄素还具有抑制口腔肿瘤的作用,通过抑制Notch1信号通路而发挥作用。 该项目通过对天然化合物的抗癌机制以及耐药机制进行深入的研究,发现天然化合物大豆异黄酮与临床常用的化疗药物吉西他滨联合应用,有助于逆转耐药性,增加化疗药物的敏感性,从而提高对胰腺癌的治疗效果。此外,天然化合物的抗癌性与调控细胞内重要的肿瘤信号分子有关,这些肿瘤信号分子例如miR-223,Notch1等可能是胰腺癌治疗的潜在分子靶点,该项目的实验结果为肿瘤的靶向分子治疗提供了实验依据,为开发新的肿瘤药物提供了研究基础。 该项目代表作其中SCIE收录7篇,medline收录1篇,总被引频次216次,其中他引频次175次。
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