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酗酒促发外伤性蛛网膜下腔出血发生和死亡机制及其量化法医病理学鉴定
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  • 公布年份:
    2016
  • 中图分类:
    R742.35, D919.4
  • 关键词:
  • 成果简介:
    所属科学技术领域:法医学领域的法医病理学、法医临床学、法医毒理学等学科。主要内容及发现点:通过自制单摆式定位定量打击装置,建立急性和慢性食用酒灌胃+脑震荡性打击的大鼠外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)模型,研究酗酒的血管病理学、生物力学、血流变学和神经毒理学变化,及其协同外伤致TSAH的发生机制和死亡机制,为相关案件的法医鉴定和司法审判量刑提供科学证据。科学价值:证实了酗酒协同脑震荡性打击促发TSAH,慢性酗酒TSAH发生率和死亡率均明显高于急性酗酒。从血管组织形态及其生物力学性状,血管充血扩张、抑制收缩性止血,抑制凝血、激活纤溶等方面,证实了酗酒致脑血管易损性、出血持续性,协同外伤促进TSAH的发生机制。从脑组织氧代谢,细胞Ca超载,氧化应激,神经元凋亡,细胞骨架,突触结构和突触素,TXA-2/TXA2R与5-羟色胺能信号通路,神经元减少、暗细胞增多,胶质细胞和室管膜水通道蛋白表达、间质水肿等方面,证实了酗酒致脑干生命中枢神经网络结构损害,易损性增加、代偿性降低,易发生恶性应激反应和脑干功能衰竭,构成协同外伤促进TSAH的死亡机制。酗酒者共济失调、防卫躲避反应能力差,情绪不稳、心理自制力差,易受激惹而争斗等,构成了易于TSAH及其死亡的生理-精神因素。提出TSAH死亡案件中酗酒和外力的因果关系及其原因力分析观点:酗酒+轻微伤时,酗酒为根本死因、外伤为诱因,原因力分别≥80%、≤20%;酗酒+轻伤时,两者为协同死因,原因力各≈50%;酗酒+重伤时,酗酒为辅助死因、外伤为根本死因,原因力分别≤30%、≥70%。为TSAH案件的法医鉴定和审判量刑提供了科学依据和实际指导。
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