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PARP-1/AIF信号通路在重离子诱导神经细胞凋亡中的调控作用研究
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2016
  • 中图分类:
    R741
  • 关键词:
  • 成果简介:
    神经细胞凋亡诱发多种神经系统疾病,如阿尔茨海默病、早老痴呆、脊柱肌肉萎缩、帕金森病等。重离子辐射因其独特的能量沉积分布使神经细胞内产生大量DNA损伤,而DNA损伤可刺激PARP-1活化。PARP-1基因的突变、缺失及过表达将直接细胞凋亡进程,其机制之一可能是激发AIF从线粒体释放,转位至细胞核内触发非caspse依赖的细胞凋亡。然而在重离子诱导的神经细胞凋亡中,PARP-1/AIF通路的作用地位以及两因子间的相互调控关系仍不明确。因此,该项目以非Caspases的PARP-1/AIF凋亡通路为切入点,开展重离子诱导神经细胞及神经胶质瘤细胞凋亡机制的研究。结果表明,1)在施用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK后,碳离子辐射引起的细胞凋亡百分数并未有显著地下降,说明碳离子辐射有效地开启了非-caspase依赖的信号通路,尤其在细胞的早期凋亡阶段该项目的科学意义在于对重离子辐射诱导的凋亡机制进行有益探索,同时研究PARP-1/AIF介导的非caspse依赖途径在重离子诱导的细胞凋亡中发挥的重要作用。研究结果为太空辐射损伤评估及重离子颅内肿瘤临床治疗均提供实际指导意义。
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