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代谢关键酶调控甲壳动物免疫的信号通路和分子机理
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2016
  • 中图分类:
    S945.46
  • 关键词:
  • 成果简介:
    对虾是典型甲壳动物,具有不可替代的科学价值;它也是世界性的经济海水养殖动物,其养殖业具有巨大的经济及社会价值;近几年,中国养殖对虾产量约120-150万吨,约占世界虾类养殖总产量的40%。但是自1993年大规模疾病暴发以来,病害问题严重制约对虾养殖业的健康发展。对虾主要依靠先天免疫防御体系防御环境中各种病原入侵,揭示该体系的结构、机理与响应机制是人们在养殖对虾时固本驱邪、防治病害的认知基础和理论根基。在国家重点基础研究(973)、国家自然科学基金等项目资助下,该项目在研究对虾抗病免疫机制的过程中发现能量代谢关键调节酶——精氨酸激酶(AK)与对虾的免疫反应密切相关。AK通过可逆调节无脊椎动物体内磷酸精氨酸生成ATP与L-精氨酸(L-Arg),在能量代谢、储存和利用方面发挥举足轻重的作用。L-Arg是一氧化氮合酶(NOS)催化合成一氧化氮(NO)的唯一底物,NO是信号分子,可以自由穿过细胞膜。哺乳动物产生的NO,不仅是调节心肌等正常生理功能的重要分子,在杀伤细菌、病毒和肿瘤细胞等免疫体系信号传导过程中的作用也无可替代。该项目首次揭示了对虾AK催化的能量代谢、NOS催化的NO合成及调控、以及氧代谢过程中产生的活性氧杀菌与非活性氧杀菌机制在先天免疫反应中的作用,并将这些调控过程有机联系起来。研究揭示了对虾免疫反应初期,由于能量需求增加,诱导AK活性增加,催化ATP生成加快,L-Arg合成增加,强烈诱导对虾NOS表达的机制。首次报道了虾类NOS基因的结构特征,它有别于哺乳动物,只存在一种类型的NOS。发现对虾体内存在2类钙调蛋白(CaM-A与CaM-B),其中CaM-A在免疫反应中对NOS调控起主要作用。科学阐明了对虾免疫反应中由于能量需求增加,一方面,氧代谢速度加快,产生了大量的活性氧参与杀灭病原,另一方面,抗氧化酶合成增加,以维持机体内氧代谢平衡。伴随该过程,显著诱导了凝集素(Lectin)合成,血细胞溶酶体膜稳定性明显下降、破裂,释放出其中溶菌酶等水解酶类,杀灭病原。但随着感染时间的延长,病原复制增加,AK合成能力降低,ATP及L-Arg生成减少,NOS活力下降,NO生成减少,NOS介导的免疫信号传递减弱,凝集素和酚氧化酶原合成被抑制,血细胞数量显著降低,溶菌酶释放能力减弱,病原增殖速度加快,对虾健康状况恶化,可导致机体最终死亡。研究结果从分子水平和调节通路较系统深入揭示了对虾抗病免疫反应过程中ATP合成及调控、NO产生及信号传递、氧化及非氧化杀菌系统的协同作用及其调控机制;刷新了以往对于酚氧化酶原系统的激活、黑色素的形成在对虾免疫反应中作用的有限认知;创建了以血细胞溶酶体膜稳定性为指标的对虾健康状态的细胞学评价体系,在营养免疫学领域具有重要参考价值,对于丰富和深化无脊椎动物先天免疫体系的知识体系和实现对虾健康养殖具有重要意义。
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