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肢体缺血预适应改善脂联素对缺血-再灌注心肌的保护效应
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2015
  • 中图分类:
    R542.22
  • 关键词:
  • 成果简介:
    随着急性心肌梗死病人的增加及心脏外科手术和介入治疗技术的发展,心肌缺血-再灌注损伤的发生机制与防治亦成为当今研究的热点。在急性心肌梗死后,尽快恢复缺血心肌的血液供应是非常有限的治疗措施。缺血心肌在恢复血流后由于能量代谢障碍、钙离子超负荷及自由基大量生成等原因导致心肌超微结构、功能、代谢及电生理等方面的进一步损害。另外,心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)也可引起心脏血管内皮细胞受损,心律失常及心肌细胞坏死和凋亡。因此,如何减轻和预防围术期MIRI,是心脏手术能否成功的关键所在,同时也是非心脏手术病人和非手术急性心梗病人预防心肌损伤必需面临的重大问题之一。该研究首先建立了在体心肌缺血-再灌注损伤大鼠模型,并在心肌缺血前给予肢体缺血预适应,观察各组血清脂联素含量的变化及其与心功能和心肌酶变化的相关性,探讨脂联素对心肌损伤的改善作用,并进一步揭示其潜在的心肌保护机制,以期为临床心肌缺血-再灌注损伤的早期干预提供实验室理论依据;其次,在实验中采用PI3K特异性抑制剂LY294002阻断ADP下游的PI3K/AKt信号通路,观察在心肌缺血-再灌注损伤过程中,LY294002对ADP/PI3K/AKt信号通路的影响,并分析肢体缺血预适应是否通过ADP/PI3K/AKt信号转导通路发挥其心肌保护作用;最后对ADP/PI3K/AKt发挥的心肌保护作用机制是否与细胞凋亡有关进行研究。该研究得出以下结果:ADP与肢体缺血预适应作为正性调节因素,共同在心肌缺血-再灌注损伤心肌病变的发生发展中起作用。同时,肢体缺血预适应是缺血-再灌注损伤心肌的保护性因子,并加强ADP对心肌缺血-再灌注损伤的保护性作用。肢体缺血预适应可以提高血清脂联素水平及改善心肌ADP及ADPR1mRNA的表达,并且心肌组织内ADPmRNA表达水平与ADPR1、PI3K和p-AKt蛋白表达量呈正相关,提示肢体缺血预适应可能通过激活促生存ADP/PI3K/AKt信号通路发挥对心肌再灌注损伤的保护作用。肢体缺血预适应通过ADP/PI3K/AKt信号通路上调心肌组织Bcl-2及下调caspase-3mRNA的表达,减轻心肌-缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,发挥其心肌保护作用。临床调查结果表明,该成果的运用明显减少了临床上缺血性疾病如心肌梗死、脑梗塞等的再灌注损伤发生率,效果显著,获得了较为明显的经济效益和社会效益。研究肢体缺血预适应改善脂联素对缺血-再灌注心肌的保护效应,为临床心肌缺血-再灌注损伤寻找有效的防护措施提供新的理论依据。
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