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青光眼视神经损伤保护机制研究和治疗新选择
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  • 公布年份:
    2014
  • 中图分类:
    R779.6
  • 关键词:
  • 成果简介:
    该项目属于眼科学(青光眼)领域。青光眼是位列全球第二位的不可逆性致盲眼病。由于其发病机制迄今尚未阐明,早期诊断困难,导致视网膜神经节细胞损伤甚至死亡,造成视功能的不可逆性损害,不仅严重影响患者的身体健康,也给患者家庭和整个社会带来沉重的经济负担。该项目针对青光眼视神经损伤和保护机制以及难治性青光眼的治疗进行系列研究,并取得下列创新性成果:视神经损伤及保护机制:成功建立并鉴定成熟稳定的最接近人类的恒河猴慢性青光眼视神经损伤模型。课题组利用此模型研究发现,“细胞自噬激活”介导的RGCs死亡,成为青光眼治疗新靶点,为寻找新的青光眼治疗方法奠定理论基础。率先开展恒河猴慢性青光眼视神经损伤模型干细胞移植治疗青光眼,诱导iPSC定向分化形成RGC样细胞,视网膜下腔移植分化的RGC样细胞治疗青光眼。率先发现TrkA、p75NTR受体选择性小分子肽具有靶向视神经保护作用,为最终实现临床转化提供有力支持。首次报道Ku80、Ligase IV及RB1具有保护作用的靶基因的作用机制,进一步探明了靶基因治疗在视神经保护方面的前景。首次提出中药川芎嗪(TMP)能够有效抑制趋化因子受体(CXCR4)在神经细胞与肿瘤细胞中的表达,对视网膜神经元具有保护作用。手术治疗:国内率先开展新型青光眼引流装置植入术治疗难治性青光眼,并提出青光眼房水引流物植入术可作为新生血管性青光眼等难治性青光眼的首选治疗方案。项目发表论文45篇,SCI收录34篇,被国内外引用200余次(单篇最高他引17次)。多次参加和举办国内外学术会议和主办国家级继续教育学习班,并应邀到全国各地开展专题讲座。项目研究成果在全国几十家大型医院得到广泛应用。在该系列研究中,青光眼视神经损伤及保护机制研究为探索新的治疗策略奠定基础,难治性青光眼的成功治疗则为终末期视神经保护提供有利机会,提高了青光眼手术成功率,降低青光眼致盲率,具有显著社会效益和经济效益。经鉴定项目总体水平达到国内领先,部分国际先进。
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