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灯盏花素联合缺血预适应对家兔缺血/再灌注损伤心肌的保护及机制
成果信息
立项支持
  • 公布年份:
    2013
  • 中图分类:
    R542.22
  • 关键词:
  • 成果简介:
    随着冠心病发病率的逐年上升,心绞痛和心肌梗死已成为威胁人类健康的主要疾病。如何降低心绞痛发作的频度和程度, 防止心肌梗死的发生,以及发生心肌梗死后如何降低心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemic reperfusion injury,MIR),缩小梗死的面积和范围, 降低心肌梗死的死亡率并改善预后已经成为当今心血管疾病研究的重点。本研究结果发现,灯盏花素可以通过减少心肌缺血时冠脉血管内皮细胞释放的ET、MDA,增加心肌细胞NO、SOD活性,清除氧自由基,抑制细胞脂质过氧化;并显著减少Cyt-c释放,抑制Caspase-3、TNF-α、NF-κB及Bax基因表达,上调Bcl-2基因表达。提示抑制细胞凋亡可能是灯盏花素降低心肌再灌注损伤,减少梗死面积,保护心肌作用的重要机制。目前,国内及MEDLINE未检出灯盏花素对家兔缺血预适应心肌保护作用的影响机制研究的文献报道。与国内外研究相比,本研究首次探讨了灯盏花素联合预适应对兔血浆内皮素(ET)含量及核因子κB (NF-κB)表达的影响。ET是迄今所知体内最强的缩血管物质,是由血管内皮细胞分泌的活性多肽。ET与缺血性心脏病的发生具有一定的关系。本研究结果显示,灯盏花素联合缺血预适应可以减少心肌缺血时冠脉血管内皮细胞释放的ET, 并使NO 含量升高, 因此有助于缩小心肌梗死的面积。NF-κB 是核因子中重要的一组蛋白质,是上调炎性因子表达的主要转录因子。近年来研究发现,心脏缺血再灌注过程中NF-κB 对细胞因子、黏附分子等诸因子基因的转录调控发挥了重要作用。本研究表明,缺血预适应联合灯盏花素可通过抑制NF-κB 的表达,减少TNF-α的转录,降低心肌酶,减少心肌梗死面积,这可能是灯盏花素对心肌保护作用的另一种途径。对灯盏花素联合缺血预适应对家兔心肌保护作用的机制研究,找到其作用靶点,可以为灯盏花素在临床上的应用奠定基础,并为灯盏花素及其他中药制剂在冠心病及心血管领域中的临床应用提供更可靠的理论依据。
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